康世均
- 作品数：32 被引量：126H指数：7
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 聚能刀治疗前后恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群变化
- 目的: 探讨聚能刀治疗前后恶性肿瘤患者外周血T淋巴细胞亚群变化.
方法: 采用APAAP法测定T淋巴细胞亚群.
结果: 恶性肿瘤患者术后CD4+和CD4+/CD8+显著地高于术前(P＜0.01).
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- 廖旺军罗荣城康世均王传斌罗宇玲张鸣江
- 关键词：恶性肿瘤T淋巴细胞亚群
- 文献传递
- 肺癌常用化疗药物对IL－2诱导LAK细胞活性的影响被引量：3
- 1994年
- 选用３Ｈ－ＴｄＲ释放法及掺入法分别检测ＬＡＫ细胞活性、ＬＡＫ细胞增殖功能及９种临床常用肺癌化疗药物对ＬＡＫ细胞抗肿瘤活性的影响。结果显示，不同化疗药物对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性的影响不同，同种化疗药物不同浓度间的影响也有差异。卡铂（Ｃａｒｂｏ）、足叶乙甙（ＶＰ１６）、５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）有增强作用；环磷酰胺（ＣＴＸ）、顺铂（ＣＤＤＰ）、长春新碱（ＶＣＲ）、甲氨喋呤（ＭＴＸ）对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性无明显影响；阿霉素（ＡＤＭ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）在较高浓度时，抑制ＬＡＫ细胞活性产生。除ＣＴＸ外的８种药物均显著抑制ＬＡＫ细胞增殖功能。实验表明：常规剂量的化疗不会抑制ＬＡＫ细胞活性的产生，５－Ｆｕ、Ｃａｒｂｏ、ＶＰ１６与ＩＬ－２结合抗癌可望产生协同疗效．ＩＬ－２先于化疗给药并维持至化疗后一定时间，其联合抗癌效果可能更佳。
- 康世均李金瀚王小宁
- 关键词：白细胞介素2杀伤细胞肺肿瘤
- Ⅲ期非小细胞肺癌综合治疗手术与非手术对照性临床观察
- 局部晚期(ⅢA、ⅢB)非小细胞肺癌(NSCLC)是近年来国内外研究的热点.在综合治疗计划中有手术加入和没有手术加入其效果如何,值得深入研究.本文属于开放性随机对照临床观察.
- 李金瀚马树东盛信秀康世均李黎波
- 关键词：非小细胞肺癌手术治疗
- 文献传递
- 肺癌常用化疗药物对LAK细胞活性的影响
- 康世均
- 肿瘤微环境中趋化因子的表达和功能调节
- 研究目的:
调节肿瘤微环境中多种细胞来源的多种趋化因子的表达和功能。
第一章:研究用siMAML1阻断黑色素瘤细胞中Notch信号传递途径，诱导依赖于TweakR上调的CCL2的表达，引导更多免疫细胞...
- 康世均
- 关键词：肿瘤微环境趋化因子SIRNA树突状细胞疫苗治疗聚合酶链反应
- 聚能刀治疗肝脏肿瘤的近期疗效观察被引量：3
- 2000年
- 目的 观察聚能刀治疗肝脏恶性肿瘤的近期疗效。方法 在B超引导下，以聚能刀治疗肝脏肿瘤病人36例（共42个瘤灶）。结果 88.6％的病人腹痛明显缓解，83.9％的病人食欲改善；正电子发射型计算机断层图像（PET）检查示所有病例治疗区域可见放射性缺损，提示论治疗区域肿瘤组织灭活，未见严重并发症。结论 以聚能刀治疗肝脏肿瘤安全、有效，PET检查评价其疗效有独特作用。
- 廖旺军罗荣城康世均王传斌罗宇玲张鸣江
- 关键词：肝脏肿瘤PET射频治疗
- 淋巴因子激活的骨髓细胞对混合淋巴细胞培养的抑制作用被引量：1
- 1994年
- 采用单向混合淋巴细胞培养（ＭＬＣ）方法，从不同主要组织相容性抗原（Ｈ－２）单型小鼠的多种组合中，验证淋巴因子激话的骨髓细胞（ＬＡＢＭＣ）的Ｖｅｔｏ效应。结果表明：ＬＡＢＭＣ于培养当天加入单向ＭＬＣ，在与反应细胞低比例时可特异住抑制与其带有相同Ｈ－２单型的刺激细胞参与组合的增殖应谷和杀伤效应的诱导；在与反应细胞高比例时其抑制不具特异住，但对与其带有相同Ｈ－２单型的刺激细胞参与组合的抑制较强，提示ＬＡＢＭＣ在低比例时具Ｖｅｔｏ活性，在高比例时同时具Ｖｅｔｏ和自然抑制（ＮＳ）活性。ＬＡＢＭｃ于培养第二天加入单向ＭＬＣ则不显示抑制效应，提示ＬＡＢＭＣ对ＭＬＣ的抑制具有时相效应，流式细胞术（ＦＣＭ）显示ＬＡＢＭＣ中ｌｙｔ－２（＋）细胞成分明显增加．
- 孟玉茹康世均郭坤元黄平
- 关键词：淋巴因子激活骨髓细胞淋巴细胞培养
- C反应蛋白/白蛋白比率预测结直肠癌病人预后关系被引量：15
- 2017年
- 目的探讨初诊时C反应蛋白/白蛋白比率(CAR)与结直肠癌患者预后的关系,并与其他基于全身炎症反应的评分系统格拉斯哥预后评分(GPS)和中性粒细胞/淋巴细胞比率(NLR)进行比较。方法收集2007年1月~2014年12月于南方医院确诊的原发新发且临床病理因素资料完整的结直肠癌病人163例,并对其预后进行回顾性分析。各个病理因素的最佳界值用受试者工作特征曲线分析;曲线下面积的测量和比较用De Long等确立的方法 ;分析初诊时CAR与临床病理因素的关系,分类变量组间对比采用χ2检验,连续变量组间对比采用Mann-Whitney U检验;生存曲线比较采用Log-rank检验;单因素和多因素生存分析采用Cox比例风险回归模型。结果 CAR的最佳界值是0.132,CAR低组(CAR<0.132)的中位生存时间为2157.0±395.3天,CAR高组(CAR≥0.132)的中位生存时间为1661.0±136.4天,组间比较P<0.001。CAR、NLR和GPS的受试者工作特征曲线下面积分别为0.656、0.550和0.642,CAR相比NLR和GPS有更高的曲线下面积,对NLR和GPS评分后的病人采用CAR再次评估,部分病人得到相反的预后预测结果。单因素生存分析中,年龄、C反应蛋白、白蛋白、CAR、NLR、GPS、血小板计数、TMN分期、Dukes分期和化疗方式均与总生存时间相关(P<0.05);多因素生存分析上述临床病理因素,显示TMN分期(Ⅰ~Ⅳ期,风险比HR=1.689,95%CI:1.146-2.488,P=0.008)和Dukes分期(A/B/C,风险比HR=2.447,95%CI:1.349-4.441,P=0.003)与总生存时间相关。结论如以前报道的基于全身炎症反应的评分系统(GPS和NLR)一样,CAR也能有效预测结直肠癌病人的预后,且CAR能弥补这两种评分系统的不足。
- 陈英英张佳和张湾杨子科罗荣城康世均
- 关键词：结直肠癌预后
- 心肌生化标志物联合检测评价重组人血管内皮抑素心脏毒性被引量：8
- 2008年
- 目的评价肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和N端B型脑钠肽(NT-proBNP)三种心肌生化标志物以及心电图在监测重组人血管内皮抑素心脏毒性中的临床意义。方法将48例恶性肿瘤患者分成两组,A组(24例)重组人血管内皮抑素联合化疗,B组(24例)单纯化疗,每治疗周期的d0、d15检测心电图,以及血清CK-MB、cTnT和血浆中NT-proBNP水平,共观察2个治疗周期。结果A组每个治疗周期结束后CK-MB,cTnT和NT-proBNP与治疗前基线相比明显升高(P<0.05),B组组内比较则无统计学差异(P>0.05);两组治疗前(基线)CK-MB,cTnT和NT-proBNP水平无统计学差异(P>0.05),每个周期治疗后A组CK-MB,cTnT和NT-proBNP水平与B组相比均有明显升高,有统计学差异(P<0.05)。A组组内不同治疗时间心电图异常率比较有统计学差异(P<0.05),第二周期治疗后心电图异常率两组相比有统计学差异(P<0.05)。结论重组人血管内皮抑素存在确切的心脏毒性。CK-MB、cTnT和NT-proBNP可作为预测重组人血管内皮抑素心脏毒性的心肌生化标志物。
- 覃晶张鹏海钱新宇康世均罗荣城王月刚
- 关键词：重组人血管内皮抑素心脏毒性心肌标志物
- Notch1 siRNA对小鼠恶性黑色素瘤细胞体内外增殖的抑制作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨靶向Notch1基因小干扰RNA(Notch1 siRNA,以下简称siNotch)对小鼠恶性黑色素瘤细胞体内外增殖的抑制作用。方法将siNotch转染小鼠恶性黑色素瘤细胞株B16F1,诱导RNA干扰,采用RT-PCR、Western blot、MTT法及细胞克隆试验体外检测细胞Notch1基因和蛋白表达及细胞增殖、克隆形成变化。随后分别将转染及对照细胞皮下接种于同基因C57BL/6小鼠(分别为转染组及对照组),在成瘤过程中瘤内注射相应siNotch1,记录肿瘤生长情况并绘制生长曲线,处死动物后取肿瘤比较各组肿瘤体积,并行HE及免疫组化染色观察肿瘤组织病理学变化和Notch1蛋白表达情况。结果 siNotch1转染B16F1细胞后,细胞增殖能力、克隆形成率及小鼠体内成瘤等均受到抑制(P<0.01),免疫组化显示转染组Notch1蛋白表达阳性细胞百分比明显低于对照组(P均<0.01)。结论 siNotch1可降低细胞Notch1的表达,从而抑制小鼠MM细胞的增殖与生长,可作为治疗恶性黑色素瘤的新方法。
- 齐艳霞康世均刘新会罗荣城
- 关键词：恶性黑色素瘤小鼠
