廖明媚
- 作品数：37 被引量：89H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学文化科学更多>>
- 载药传递体的制备及其质量评价被引量：3
- 2007年
- 目的以脂溶性药物盐酸利多卡因为模型药，制备载药传递体，即盐酸利多卡因柔性纳米脂质体，并对其质量进行评价。方法以磷脂、胆固醇为膜材，加入表面活性剂胆酸钠，采用真空旋转蒸发法制备盐酸利多卡因柔性纳米脂质体。用马尔文激光粒度分析仪测盐酸利多卡因柔性纳米脂质体粒度分布，原子力显微镜观察盐酸利多卡因柔性纳米脂质体形态，以高效液相色谱法测定盐酸利多卡因含量，并对制剂的回收率、精密度和包封率进行研究，以离心法测定利多卡因柔性纳米脂质体的包封率。结果利多卡因柔性纳米脂质体为乳白色、近透明的胶体溶液，原子力显微镜下呈规则圆形或椭圆形，利多卡因柔性纳米脂质体的粒径为106±6.88nm。文中建立了盐酸利多卡因柔性纳米脂质体含量的测定方法。用美国戴安公司BDSC18柱（4.6×200mm，5μm），流动相甲醇∶冰醋酸∶三乙胺∶水为50∶2∶1∶47，流速是0.8ml/min。结果显示利多卡因检测浓度线性范围为20-500μg/ml（r=0.99995），回收率为100.4%±0.44%（n=3），包封率为80.1%±1.02%（n=5）。利多卡因柔性纳米脂质体具有良好的稳定性，对皮肤无刺激性。结论利多卡因柔性纳米脂质体制备工艺可行，质量控制方法简便、可靠。
- 申玉坤张阳德廖明媚李琨王吉伟潘一峰
- 关键词：利多卡因柔性纳米脂质体高效液相色谱法
- 促进我国纳米生物医学高端创新人才培养的对策被引量：1
- 2008年
- 该文针对我国纳米生物医学高端创新人才现状,从人才培养环境、平台建设、专业教育、质量保障与评价机制、激励机制、选拔机制等方面提出人才培养的对策。特别强调加快学科带头人的培养,重在培养年轻的高端创新人才。
- 胡建华张阳德唐静波李螺丝廖明媚颜焕新潘一峰
- 小干扰RNA靶向血管内皮生长因子基因抑制胆囊癌细胞的增殖体内外实验被引量：2
- 2010年
- 背景:已有研究发现RNA干扰可通过抑制血管内皮生长因子基因表达抑制肿瘤细胞增殖,但目前关于应用RNA干扰胆囊癌血管内皮生长表达的研究国内外尚无相关报道。目的:构建并筛选靶向血管内皮生长因子的shRNA,观察RNA干扰血管内皮生长因子的效果及对胆囊癌细胞增殖的影响。方法:设计VEGF-shRNA片段,连接到pCYU6/GFP/Neo-shRNA质粒载体上。shRNA转染胆囊癌细胞。建立裸鼠胆囊癌模型,随机分成空白组、阴性对照组、实验组(干扰pShRNA-VEGF2),每组6只。瘤内注射shRNA。荧光显微镜观察细胞生长状态,半定量反转录-聚合酶链反应法与实时荧光定量聚合酶链反应检测RNA干扰效果,观察胆囊癌裸鼠模型肿瘤体积变化。结果与结论:RNA干扰血管内皮生长因子后,胆囊癌细胞细胞变圆,皱缩,部分细胞死亡脱落。shRNA片段血管内皮生长因子2、血管内皮生长因子1均可抑制VEGF mRNA表达,抑制率可达86%,82%。裸鼠肿瘤模型中实验组肿瘤与对照组、阴性组相比明显变小,且生长缓慢(P<0.05),而对照组和阴性组在肿瘤大小及生长趋势上没有明显的差别。实验构建的hVEGF-shRNA质粒表达载体通过抑制血管内皮生长因子的表达,抑制胆囊癌细胞增殖,从而达到间接治疗肿瘤的目的。
- 曲华伟张阳德陈玉祥赵劲风廖明媚何剪太
- 关键词：SHRNA胆囊癌细胞
- Mcl-1在胆盐(GCDA)诱导的肝癌细胞耐药中的作用
- 2009年
- 目的:探讨抗凋亡蛋白Mcl-1在GCDA诱导的肝癌细胞耐药中的作用及其机制。方法:培养3种肝癌细胞系,用免疫荧光法和Western blot技术检测Mcl-1的表达;GCDA±CYC处理HepG2细胞,采用Western blot技术检测Mcl-1的半衰期变化;用抗癌药物Irinotecan与GCDA对HepG2细胞进行处理,采用MTT法和Western blot技术分别检测细胞增殖抑制率和Mcl-1的表达变化;用RNA干扰技术下调Mcl-1,检测化疗药物对HepG2细胞的敏感性。结果:Mcl-1在肝癌细胞中广泛表达;GCDA能延长Mcl-1的半衰期至6h以上,并明显减弱化疗药物对抗凋亡蛋白Mcl-1的抑制作用,降低癌细胞的药物敏感性;RNA干扰下调Mcl-1能增加癌细胞的药物敏感性。结论:胆盐(GCDA)能诱导HepG2细胞产生耐药性,其作用机制可能是通过延长Mcl-1半衰期增加其蛋白稳定性和抗凋亡作用来促使肝癌细胞抗药的。
- 廖明媚张阳德段菁华何剪太潘一峰邓星明赵劲风
- 关键词：MCL-1肝细胞癌耐药RNA干扰
- 基于对氨基苯硼酸修饰磁性纳米粒子及丝网印刷技术测定糖化血红蛋白被引量：1
- 2018年
- 制备了对氨基苯硼酸修饰的磁性纳米粒子,其与血液中的糖化血红蛋白(Hb A1c)结合,通过网状玻璃态碳(RVC)电极的磁性区域后,可实现与未糖基化的血红蛋白分离。通过壳聚糖(CS)、正硅酸乙酯(TEOS)和碳纳米管构成的溶胶-凝胶膜修饰丝网印刷电极对血红蛋白进行电化学检测,从而建立了一种用于检测糖化血红蛋白的新方法。在0.10 V电位下,丝网印刷电极的电量与Hb A1c和Hb的浓度有较好的线性关系,检出限分别为6 mg/m L和0.05 mg/m L。该方法电极制作简单,有较好的重现性和稳定性,且能有效排除抗坏血酸(AA)、尿酸(UA)等的干扰,已成功应用于实际样品中Hb A1c的检测。
- 廖晓棠廖明媚
- 关键词：磁性纳米粒子糖化血红蛋白
- Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制研究
- 2009年
- 目的为了探索Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制。方法Western Blotting检测Bcl2、APE1和XRCC1蛋白的表达情况,定量检测AP位点来观察DNA损伤程度,免疫沉淀检测Bcl2蛋白和APE1蛋白,APE1蛋白和XRCC1蛋白相互作用,免疫荧光染色检测Bcl2蛋白的细胞分布情况及其变化,亚细胞结构分离提取蛋白观察Bcl2蛋白在细胞核及线粒体中表达水平及其变化,同位素测定APE1核酸内切酶活性观察Bcl2对APE1核酸内切酶活性的影响及其Bcl2的BH结合域的关系。结果Bcl2下调APE1核酸内切酶活性与抑制AP位点修复有关。4-(N-甲基-N-亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-丁酮(NNK)与细胞接触导致Bcl2在细胞核中积聚,并且与APE1相互作用,这种相互作用需要Bcl2的所有BH结合域参与。Bcl2的BH结合域的任一缺失导致Bcl2与APE1相互作用的能力和对APE1活性、AP位点修复的抑制作用消失。Bcl2在细胞中的过度表达减少了APE1/XRCC1修复复合物的形成,并且Bcl2纯蛋白在体外直接使APE1/XRCC1复合物分裂从而抑制APE1核酸内切酶活性。结论Bcl2蛋白下调APE1核酸内切酶活性抑制NNK诱导的DNA损伤后AP位点的修复。
- 赵劲风张浩伟廖明媚段菁华刘载道邓星明张阳德
- 关键词：DNA损伤与修复
- Mcl-1基因与肝细胞癌被引量：2
- 2008年
- Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的调节中起着重要的作用,髓样细胞白血病-1(Mcl-1)是Bcl-2家族中一个重要的抗凋亡成员,并作为促耐药因子在不同肿瘤组织中表达。进展期肝细胞癌对各种化疗药物有着高度的耐药性,Mcl-1下调使HCC癌细胞对不同化疗药物敏感,并增加癌细胞的凋亡率。因而,Mcl-1靶向治疗有望成为肝细胞癌治疗的新途径。
- 张阳德廖明媚赵劲风邓星明段菁华何剪太
- 关键词：MCL-1基因凋亡肝细胞癌
- 胆盐(GCDA)对肝癌细胞凋亡及其药物敏感性的影响
- 2009年
- 目的探索胆盐(GCDA)环境下肝癌细胞株HepG2的生长情况及其对抗肿瘤药物的敏感性。方法用不同时间或浓度GCDA处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞活性与增殖性;用3种抗肿瘤药对HepG2细胞进行处理,采用流式细胞分析法检测GCDA存在与缺少时的细胞周期与凋亡。结果GCDA的处理浓度在200μM内对细胞有明显增殖作用(P<0.05);GCDA的处理时间在4h内对细胞有增殖作用,以10～20min最明显(P<0.05)。3种药物对肝癌HepG2细胞均有杀伤作用,阿霉素(ADM)对细胞周期的影响阻滞在G0/G1,Oxaplatin与Irinotecan阻滞在S期,GCDA使Irinotecan作用下细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。结论GCDA能诱导肝细胞癌细胞株HepG2细胞存活与增殖,GCDA对Irinotecan的药性有抵制作用,使肿瘤细胞对其的敏感性降低。
- 廖明媚赵劲风邓星明段菁华潘一峰何剪太张阳德
- 关键词：肝细胞癌凋亡药物敏感性
- 一种新型的阳离子型姜黄素纳米粒对肝细胞癌增殖的影响被引量：3
- 2010年
- 姜黄药用的主要有效成分是姜黄素,曾被认为是理想的抗癌化学治疗药物之一,然而,姜黄素在水中的溶解度低,体内吸收少,生物利用度低,极大地限制了它的应用。采用乳化聚合的方法,成功地制备了粒径在250nm左右的表面带正电荷的聚氰基丙烯酸正丁酯包载的姜黄素纳米粒,该纳米姜黄素仍然保留了姜黄素本身的生物活性,可抑制人肝癌细胞株HepG2细胞的生长,阻滞细胞周期于G2/M期,对HepG2细胞有抗增殖作用,能诱导细胞凋亡,下调在肿瘤血管生长中起重要作用的血管内皮生长因子和调控血管内皮生长因子的环氧合酶-2的表达。
- 张阳德段菁华陈玉祥廖明媚黄伯云赵劲风
- 关键词：HEPG2细胞细胞周期血管生成
- JAK2-STAT3信号通路在肝细胞癌中的研究进展被引量：15
- 2017年
- 近年来发现,JAK2-STAT3信号通路参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化、转移、凋亡。在肝细胞癌(HCC)细胞中的JAK蛋白和STAT蛋白过表达,JAK2-STAT3信号通路与HCC发生发展密切相关。笔者就JAK2-STAT3信号通路在HCC的研究进展做一综述。
- 廖明媚王成志杨满意潘一峰赵劲风
