张仪华
- 作品数：13 被引量：60H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 17βE_2对切除卵巢兔动脉粥样硬化与血液流变学的作用被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨 1 7βE2 对卵巢切除 (OVX)兔的AS斑块、血脂代谢及血液流变学的影响。方法 :34只成熟未孕雌兔分为 4组 :A为NC ;B为Sham +CHO ;C为OVX +CHO ;D为OVX +CHO +1 7βE2 。喂养 1 2周 ,喂养前与 1 2周后测定血脂TC、TG、HDL -C、LDL -C、ApoA1、ApoB ;测定全血粘度、血浆粘度、AIRC及纤维蛋白原。喂养 1 2周后处死 ,测定AS斑块面积与主动脉总面积百分比。结果 :①AS斑块面积与主动脉总面积之比 ,A、B、C、D组分别为 0 0 2± 0 0 0、0 42± 0 1 5、0 67± 0 2 3、0 1 2± 0 1 1 ,B组小于C组 (P <0 0 5)、D组明显小于C组 (P <0 0 1 )。②血脂TC、TG、LDL -C、ApoB ,B、D组明显小于C组 (P <0 0 1 )。③血液流变学 :全血粘度、血浆粘度AIRC与纤维蛋白原D组明显低于C组 (P <0 0 1 )。结论 :1 7βE2 能抑制脂质斑块沉积 ,改善血脂代谢 ,减轻高脂血症 ,改善血液流变学。
- 段金虹戴顺龄陆媛张仪华程锦轩赵小元张琳吴云清张彦东洪霓吴宜勇葛秦生
- 关键词：血液流变学动脉粥样硬化雌二醇卵巢切除术
- 内毒素诱导血小板20kD蛋白磷酸化、钙转运及纤维蛋白原受体显露被引量：1
- 1993年
- 本文观察了E.Coli大肠杆菌内毒素对人血小板蛋白磷酸化,钙转运及纤维蛋白原受体的影响,实验采用SDS-凝胶电泳及放射自显影技术分离血小板蛋白并测定其磷酸化程度,结果发现内毒素刺激血小板后,内源性20kD蛋白迅速磷酸化,这一作用在细胞外Ca^(2+)存在时明显加强。同时还观察到血小板对^(45)Ca^(2+)摄取加强,胞浆游离Ca^(2+)升高,血小板结合荧光标记纤维蛋白原的阳性细胞百分率明显提高。提示:内毒素可能通过诱导Ca^(2+)动员,蛋白磷酸化,使血小板纤维蛋白原受体显露,导致血小板聚集。
- 张仪华吴其夏
- 关键词：纤维蛋白原肌球蛋白血小板
- 植物雌激素α-玉米赤霉醇抑制(-)BayK8644诱发的兔主动脉平滑肌细胞胞内游离钙离子浓度的升高被引量：3
- 2005年
- 陆媛戴顺龄段金虹程锦轩张仪华吴云清左萍萍葛秦生
- 关键词：植物雌激素血管平滑肌细胞细胞内游离钙离子
- 关于《SS-ARDS-NPE》内在联系与本质差别规律的研究——关于SS与ARDS发病机理假说
- 1999年
- 我们认为败血症休克（ＳＳ）、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和神经源性肺水肿（ＮＰＥ）有着密切的内在联系，又有明显的本质差别，澄清了这些联系与差别将可能澄清它们的发病机理。我们对教科书上关于ＳＳ经典理论进行反思并提出质疑，对国际ＡＲＤＳ研究无重大突破的...
- 戴顺龄王一镗王一镗孙仁宇凌亦凌孙仁宇陆媛张仪华周宝桐
- 关键词：休克败血性休克呼吸窘迫综合征
- 大蒜素抑制凝血酶诱导的大鼠血小板聚集研究
- 1995年
- 本研究观察了大蒜素对凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,胞浆游离钙([Ca^(2+)]i)及蛋白激酶 C(PKC)活性的影响。取大鼠富含血小板血浆(PRP)测定大蒜素对凝血酶作用下血小板聚集反应。结果提示大蒜素能明显抑制凝血酶诱导的血小板聚集,平均抑制率达72.76±5.36%。采用 Quin2/Am 作为[Ca^(2+)]i 指示剂观察到大蒜素对凝血酶诱导的[Ca^(2+)]i 的升高也有较强的抑制作用。凝血酶可使血小板质膜 PKC 活性迅速增加呈剂量依赖性,同时使胞浆 PKC 活性下降。大蒜素对静息血小板 PKC 活性无影响,但能明显抑制凝血酶诱导的血小板质膜 PKC 活性。提示大蒜素抑制凝血酶诱导的血小板聚集的主要机制是抑制了血小板 Ca^(2+)动员和 PKC 活化。
- 张仪华党瑛杭榆吴其夏
- 关键词：蛋白激酶大蒜素胞浆游离钙血小板聚集
- 新的植物雌激素α玉米赤霉醇明显抑制实验性动脉粥样硬化发病进程被引量：21
- 2003年
- 雌性激素具有抗动脉粥样硬化作用 ,但具有明显的副作用 ,近年争议尤甚。我们发现了一种新的植物雌激素α玉米赤霉醇 ,并于 1996年首次引进医学研究领域。为了探讨α玉米赤霉醇抗动脉粥样硬化与改善脂质代谢的作用并与雌激素进行比较 ,将 6 0只新西兰成熟未孕兔分成 7组 :正常对照组 6只 ,普通饲料喂养 ;假手术组 8只 ,作假手术 ;高脂对照组 10只 ,小剂量玉米赤霉醇组 8只 ,中剂量玉米赤霉醇组 10只 ,大剂量玉米赤霉醇组 8只 ,雌二醇组 10只 ;上述各组除正常对照组和假手术组外 ,均作了卵巢摘除术 ;除正常对照组外均喂高脂饲料 12周。在实验开始时和第 4、8、12周时分别测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Al和B。实验结束时处死动物 ,取主动脉标本 ,油红O染色 ,肉眼观察并用扫描仪测定兔主动脉内膜脂质斑块沉积面积与主动脉内膜总面积之比 ,另取小块主动脉常规切片作病理观察。结果发现 ,主动脉内膜脂质斑块与内膜总面积之比 ,正常对照组为 0 .0 2± 0 .0 0 3;假手术组为 0 .42± 0 .15 ;高脂对照组为 0 .6 7± 0 .2 3;小剂量玉米赤霉醇组为 0 .6 1± 0 .13;中剂量玉米赤霉醇组为 0 .10± 0 .0 6 ;大剂量玉米赤霉醇组为 0 .32± 0 .10 ;雌二醇组为 0 .12±
- 戴顺龄段金虹陆媛张仪华程锦轩赵小元吴云清张彦东余跃张琳左萍萍吴宜勇葛秦生
- 关键词：病理学与病理生理学动物实验雌二醇植物雌激素动脉粥样硬化
- α-玉米赤霉醇对实验性高脂血症兔的血脂代谢及血液流变学的影响被引量：12
- 2005年
- 目的本研究是探讨α-玉米赤霉醇(-αZAL)在抗动脉粥样硬化(AS)作用中,对血脂代谢及血液流变学的影响。方法44只成熟未孕新西兰大耳白雌兔,分为5组,A组为正常对照组,B组为假手术组,C组为切除卵巢组,D组为切除卵巢并给予17β雌二醇(17βE2)阳性对照药组,E组为切除卵巢并给予-αZAL组。喂胆固醇(CHO)前与12周后,分别测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量。还分别测定了全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数(AIRC)及纤维蛋白原及血小板聚集率。结果B、D、E组TC、TG、LDL-C明显低于C组(P<0.05);全血黏度、血浆黏度、AIRC和血小板聚集率也明显低于C组(P<0.05)。结论-αZAL可能通过干预血脂代谢,调节全血黏度、血浆黏度和AIRC及血小板聚集率,改善血管功能。
- 赵小元左萍萍段金虹陆媛张仪华程锦轩吴云清鲁杰孙仁宇戴顺龄
- 关键词：植物雌激素高脂血症脂质代谢血液流变学Α-玉米赤霉醇
- 植物雌激素α-玉米赤霉醇与17β雌二醇、戊酸雌二醇对兔食饵性动脉粥样硬化的作用被引量：9
- 2006年
- 目的:研究新的植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)的抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法:49只新西兰成熟未孕雌兔分成6组。A组为正常对照组;B组为假手术组;C组为高脂对照组;D组为17βE2雌二醇组;E组为戊酸雌二醇组;F组为α-ZAL组。分别测定血清TC,LDL-C,HDL-C含量和血浆ET-1及NO水平,肉眼观察并用扫描仪测定各组主动脉内膜脂质斑块沉积面积与内膜总面积之比。并进行病理组织学观察。测定子宫重量/体重。结果:主动脉内膜脂质斑块沉积与内膜总面积之比为B、D、E、F组vs C组P<0.01。病理观察:C组内皮脱落和大量泡沫细胞;B、D、E、F组上述病理变化明显减轻,内皮基本正常或正常,仅有少量或无泡沫细胞。子宫重量/体重D、E、F组较C组明显增加,但F组增加明显小于D组、E组。血清TC、LDL-C、C组均明显升高,而B、D、E、F组明显低于C组,HDL-C各组无显著差异;血浆ET-1与NO水平C组明显升高,而B、D、E、F组明显下降。结论:α-ZAL可减少主动脉内膜脂质斑块沉积面积,减轻病理变化,减轻高脂血症,降低增高的ET-1与过度增高的NO,具有较强的抗AS作用。但对子宫增大作用明显小于17βE2与E2V。
- 戴顺龄段金虹陆媛张仪华程锦轩赵小元左萍萍葛秦生
- 关键词：Α-玉米赤霉醇植物雌激素17Β雌二醇戊酸雌二醇食饵性国际学术界
- 关于败血症休克发病机理假说的实验(1)被引量：2
- 1999年
- 目的将ＣＡ均有明显增高而临床症状截然相反的败血症休克（Ｓ）与神经源性肺水肿（ＮＰＥ）进行部分病理生理比较研究，以期从两者差别及Ｓ的特殊性中，揭示其发病机理。方法肺系数、ＣＡＰ、ＣＡＷＰ、微循环观察、血浆ＥＴ－１、ＮＯ测定；ＳＳ时ｉＮＯＳｍＲＮＡ肺组织原位杂交、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｏｌｔ原位ＰＣＲ、胞内Ｃａ＋＋、胞内ＩＰ１、ＩＰ２、ＩＰ３测定。结果部分生理学指标显示：交感、ＣＡ占优势的不是ＳＳ而是ＮＰＥ，ＮＰＥ时血管病理性收缩，ＥＦ－ｌ增高明显；而Ｓ时血管有病理性扩张、ＮＯ增高明显，内皮细胞胞内Ｃａ＋＋、ＩＰ３增高，肺组织ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达增强；而Ａｃｈ、Ｍ受体抑制剂６５４－２能使上述异常状态减轻或消失，恢复正常状态。结论在Ｓ发病机理中，交感与副交感系统均被激活，在交感、副交感系统高水平失衡基础上，以Ａｃｈ－ＮＯ为主导，ＮＯ与超氧阴离子结合成ＯＮＯＯ－，继而形成ＯＨ·＋ＮＯ－２，对细胞产生强烈毒性，导致血管病理性扩张为主，结合多种细胞因子与介质的激活形成ＳＳ。
- 戴顺龄段金虹李春涛李春涛陆媛张仪华斯勤张仪华凌亦凌斯勤
- 关键词：败血症休克乙酰胆碱一氧化氮
- NH 1996抗动脉粥样硬化作用及机制研究(1)——预试验小结被引量：1
- 1999年
- 戴顺龄段金虹陆媛王世岭张仪华周亮程锦轩
- 关键词：植物激素雌激素动脉粥样硬化
