张健
- 作品数：26 被引量：89H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家重点基础研究发展计划福建省临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 亚低温减少大鼠短暂性全脑缺血后皮质iNOS诱导的神经元凋亡被引量：3
- 2004年
- 为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。
- 陈龙飞许国英张健吴钢吴秀丽
- 关键词：脑缺血亚低温一氧化氮合酶一氧化氮神经元凋亡
- 雷公藤氯内酯醇改善快速老化小鼠P8的认知和行为障碍
- 目的与Aβ密切相关的免疫炎症学说的进展,使人们从调节免疫炎症方面寻找防治阿尔茨海默病的新药。体外研究显示雷公藤单体T能够拮抗小胶质细胞介导的寡聚态Aβ(1-42)的神经炎性毒性作用并保护神经元。本研究旨在观察T长期腹腔注...
- 潘晓东林楠陈晓春朱元贵吴明张静张健
- 关键词：阿尔茨海默病雷公藤核因子-ΚB抑制剂快速老化小鼠
- 文献传递
- 雷公藤氯内酯醇(T4)通过活化PI3K-Akt-mTOR通路改善5XFAD转基因小鼠突触可塑性
- 目的:观察T4对5XFAD转基因小鼠脑内突触结构和突触相关蛋白的影响,从PI3K-Akt-mTOR通路探讨其可能机制.方法:选择5月龄5XFAD转基因小鼠和野生型小鼠,各自分别随机分为溶媒对照组、T4处理组(2.5,25...
- 曾育琦张健沈辉陆剑平林楠张静陈晓春
- 实验性自身免疫性脑脊髓炎鼠模型建立及其病理特点被引量：3
- 2015年
- 目的建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽（MOG35-55）诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型,并观察其病理特点。方法应用MOG35-55多肽加福氏完全佐剂皮下注射免疫雌性C56BL/6小鼠,观察其临床症状、病理改变及影像学变化。结果模型组小鼠发病时间为免疫后（12±4）d（8-16d）,发病率83.3%,呈慢性单向过程;H-E染色模型鼠脊髓白质见大量炎症细胞浸润;罗克沙尔坚牢蓝染色显示,脊髓白质呈片状髓鞘脱失;电镜显示,髓鞘内层呈板层剥脱,轴索肿胀,结构疏松;脊髓MRI检查可见髓内斑片状T2异常高信号。结论慢性EAE模型具有发病率高、死亡率低、模型稳定、重复性高、制作方便的特点,模型病理改变接近多发性硬化（MS）,是研究MS较为理想的动物模型。
- 张健曾育琦张静康德勇黄天文陈晓春
- 关键词：髓鞘
- 保罗样激酶基因沉默体外抑制胶质瘤细胞侵袭与生长被引量：2
- 2007年
- 目的观察保罗样激酶1基因(plk1)沉默对胶质瘤细胞株-H4体外生长的抑制作用,探讨plk1基因作为胶质瘤治疗靶点的可行性。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制plk1基因的表达,Western blot检测plk1蛋白质的表达变化,流式细胞仪检测H4细胞周期分布及凋亡程度的变化,体外侵袭实验检测H4细胞侵袭能力的变化,MTT法检测H4细胞增殖速度的变化。结果经siRNA作用48h后,plk1蛋白质水平明显降低;较多的H4细胞聚集于G2/M期附近(P<0.05);细胞凋亡明显上升(P<0.05);细胞体外侵袭能力下降(P<0.05);增殖速度明显缓于对照组(P< 0.05)。结论靶向plk1的siRNA可在体外抑制胶质瘤细胞H4的侵袭与增殖,plk1有可能成为新的潜在胶质瘤治疗靶点。
- 张健石松生兰斌刘楠郑安杨卫忠
- 关键词：脑胶质瘤保罗样激酶1有丝分裂
- STK15基因沉默导致胃癌细胞分裂停滞被引量：4
- 2006年
- 目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threoninekinase15,STK15)基因在胃癌细胞有丝分裂中的作用。方法应用RNA干扰技术(RNAi)抑制胃癌细胞株MKN45细胞STK15基因表达;realtime定量PCR及Westernblot检测干扰前后STK15mRNA及蛋白质表达的变化;倒置显微镜观察MKN45细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞周期的变化;MTT法检测细胞增殖速度的变化;免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管及有丝分裂表型的改变。结果STK15基因沉默后,其mRNA及蛋白质表达明显下降,realtimePCR结果显示,转染后48h,STK15-组STK15mRNA水平较对照siRNA组的下降了89.54%;Westernblot灰度比半定量检测显示,STK15蛋白水平较对照siRNA组降低了57.18%。较多MKN45细胞呈圆形改变并呈现G2期细胞的DNA含量,STK15-组3个时间点的圆形细胞占18.95%,而对照siRNA组为8.34%,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,STK15-组G2期DNA含量细胞平均值为26.13%,而对照siRNA组G2期DNA含量细胞平均值12.46%(P<0.05)。细胞增殖速度减慢(P<0.05)。细胞有丝分裂表型发生改变(P<0.05)。结论STK15基因在MKN45细胞有丝分裂过程中可能起着关键作用,阻断其表达可导致MKN45细胞有丝分裂停滞。
- 兰斌陈雪华刘炳亚瞿颖张晓青蔡劬戴起宝张健朱正纲
- 关键词：细胞周期有丝分裂RNA干扰
- 抗氧化对帕金森病的保护机制系列研究
- 叶钦勇蔡国恩张健陈滢曾育琦王迎青何饶丽余尔涵
- 帕金森病是一种中老年人常见的缓慢进展的神经退行性疾病，尽管PD病因和发病机制十分复杂，至今仍未彻底明确，然而氧化应激一直是PD发病机制的研究热点。多巴胺的氧化应激学说认为活性氧在代谢中极易产生氧自由基，引起脂质过氧化,损...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病神经保护剂膳食疗法
- 22q11.2缺失所致早发型帕金森病一例
- 2021年
- 早发型帕金森病目前已经鉴定出多种致病基因,但22q11.2缺失相关的早发型帕金森病国内尚未报道。我院收治1例早发型帕金森病患者,通过基于全外显子测序的拷贝数变异检测确诊为22q11.2缺失相关的早发型帕金森病。文中就其临床特征进行报道,并从发病机制、诊断及治疗管理方面进行讨论。
- 蔡国恩陈凤仙何饶丽陈枝挺黄天文张健陈晓春叶钦勇
- 关键词：帕金森病
- 雷帕霉素改善APOE4/5xFAD转基因小鼠早期认知障碍的作用机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的观察表达不同人载脂蛋白E(APOE)的5个家族性AD基因突变(5xFAD)的转基因小鼠(EFAD)在2.5月龄时认知、自噬功能是否存在差异,探讨雷帕霉素能否提高EFAD小鼠早期学习记忆能力及其可能的作用机制。方法1.5月龄表达人载脂蛋白E3的5xFAD鼠(E3FAD)和表达人载脂蛋白E4的5xFAD鼠(E4FAD)给予雷帕霉素灌胃,给药30d后通过Y迷宫检测小鼠的学习记忆能力,透射电镜观察不同组自噬体超微结构特点,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定海马可溶性β淀粉样蛋白(Aβ)水平。结果与E3FAD小鼠相比,E4FAD小鼠新奇目标识别能力下降,进入新通道比率和驻留时间减少,可溶性Aβ和自噬体内电子致密物增多。雷帕霉素干预可提高小鼠新奇目标识别能力,显著减少E4FAD可溶性Aβ1-42水平和自噬体内致密物的沉积。结论雷帕霉素可能通过增强E4FAD小鼠脑内自噬功能,减少淀粉样蛋白水平,改善APOE4/5xFAD小鼠早期认知障碍。
- 崔晓丽魏振沈辉沈辉戴晓曼张静张静
- 关键词：雷帕霉素Β淀粉样蛋白
- 丝氨酸/苏氨酸激酶15基因沉默诱导胃癌细胞凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的观察丝氨酸/苏氨酸激酶15基因(STK15)沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用,阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制MKN45细胞STK15基因的表达；实时定量PCR及Western印迹检测STK15 mRNA及蛋白质表达的变化；流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化；Hoechest染色观察凋亡形态变化,Western印迹检测pro-caspase 3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48 h后,STK15 siRNA mRNA及蛋白质表达明显下降；较多MKN45细胞呈现G_2期细胞DNA含量(P＜0．05)；细胞凋亡率较对照组明显上升(P＜0．05)；伴随pro-caspase 3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase 3途径导致MKN45细胞凋亡,STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。
- 兰斌刘炳亚陈雪华瞿颖张晓青蔡劬戴起宝张健朱正纲
- 关键词：胃肿瘤丝氨酸/苏氨酸激酶15细胞凋亡
