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文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 3篇皮肤
  • 2篇营养因子
  • 2篇肉瘤
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇受体
  • 2篇皮肤纤维瘤
  • 2篇皮肤纤维肉瘤
  • 2篇纤维瘤
  • 2篇纤维肉瘤
  • 2篇小鼠
  • 2篇黑色素
  • 2篇黑色素瘤
  • 2篇黑素
  • 2篇黑素瘤
  • 2篇恶性
  • 2篇P75NTR
  • 1篇单核细胞增生
  • 1篇源性
  • 1篇源性神经营养...

机构

  • 6篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇华中师范大学
  • 1篇湖北省新华医...

作者

  • 7篇冯爱平
  • 7篇张娜
  • 7篇钱悦
  • 5篇陈思远
  • 4篇褚淑娟
  • 2篇蒋苹
  • 2篇吴艳
  • 2篇张丽
  • 1篇陈黎
  • 1篇徐学超
  • 1篇黄长征
  • 1篇罗勤

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 2篇中国麻风皮肤...
  • 1篇医学综述
  • 1篇临床皮肤科杂...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
过敏性紫癜168例住院患者临床分析被引量:2
2013年
收集2010年我院住院治疗的过敏性紫癜患者168例,对其发病特点及临床表现进行分析。
张娜钱悦徐学超冯爱平
关键词:过敏性紫癜住院患者住院治疗发病特点
携带MART-1基因的减毒单核细胞增多性李斯特菌抑小鼠恶性黑素瘤的研究
2010年
目的 探讨携带黑素瘤分化抗原MART-1基因的减毒单核细胞增多性李斯特菌(LM)对恶性黑素瘤的抑制作用及其机制.方法 构建pERL3-MART-1载体,通过电转化建立携带MART-1基因的△inlB LM-MART-1和△actA/△inlB LM-MART-1重组李斯特菌.浓度梯度稀释法测定各减毒菌株半数致死量(LD50).C57BL/6小鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组,△inlB LM-MART-1组和△actA/△inlB LM-MART-1组.首次免疫后第7天于小鼠腹部皮下接种B16F10细胞,第14天、21天重复免疫小鼠,观察并记录肿瘤大小及小鼠生存状态.应用实时定量PCR检测肿瘤组织中MART-1表达量.流式细胞术检测小鼠脾细胞中CD4^+CD25^+T细胞阳性率.结果 经鉴定成功构建△inlB LM-MART-1和△actA/△inlB LM-MART-1.减毒株△inlB LM和△actA/△inlB LM的LD50比LM-EGDe标准株毒力分别下降100倍和10 000倍.体内抑瘤试验显示,与PBS组比较,△inlB LM-MART-1组抑瘤率为46.95%,△actA/△inlB LM-MART-1抑瘤率为83.96%,差异均有统计学意义(P〈0.05和0.01). PBS组、△inlB LM-MART-1组和△actA/△inlB LM-MART-1组肿瘤组织中MART-1表达量递增,以PBS组表达量为1,后两组为8.988±0.207和11.315±0.445,各组间差异均有统计学意义(P值均〈0.05),且三组小鼠脾细胞中CD4+D25+T 细胞阳性率依次为(2.52±0.20)%、(1.14±0.13)%和(O.44±0.15)%,组间差异均有统计学意义(P值〈0.01).结论 携带MART-1基因的减毒LM毒性明显低于LM标准株,而且可以有效抑制黑素瘤生长,延长小鼠生存期.
蒋苹钱悦冯爱平陈思远褚淑娟张丽吴艳张娜罗勤
关键词:MART-1
携带MIA基因减毒产单核李斯特菌抑制小鼠恶性黑色素瘤的研究
目的 研究携带黑色素瘤分化抗原MIA基因的减毒李斯特菌对恶性黑色素瘤的抑制作用及其机制.方法 构建pERL3-MIA载体,通过电转化建立携带MIA基因的LM-MIA,△inlB LM-MIA和△actA/△inlB LM...
张娜钱悦蒋苹冯爱平陈思远褚淑娟张丽吴艳罗勤
索拉菲尼引起手、足皮肤不良反应1例被引量:1
2011年
患者男,65岁。肝细胞癌脾转移1年,1年前行肝叶切除术加脾切除术后行放疗,半个月前服用索拉菲尼治疗,未联合其他治疗,服药10d后渐出现双手指尖及双跖部疼痛,起大疱、血疱。躯干及四肢近端均无异常。无发热、乏力等全身症状,无手足关节疼痛感。发病以来患者一般情况可,夜间易痛醒。否认药物过敏史以及糖尿病史。
陈黎钱悦陈思远张娜黄长征冯爱平
关键词:索拉菲尼皮肤
RNA干扰分子机制的研究进展及其在黑素瘤中的应用
2011年
RNA干扰是一种由外源性或内源性双链RNA分子阻断或者降低同源基因表达的现象,是目前生物分子学研究的热点之一。近年来RNA干扰分子机制的研究从转录后水平逐渐深入到转录水平、翻译水平,取得了飞速的发展。由于RNA干扰作用的靶向性,为肿瘤的治疗带来了新的希望,现从RNA干扰的分子学机制及其在黑素瘤中的研究予以简要综述。
张娜钱悦冯爱平
关键词:RNA干扰分子机制基因沉默黑素瘤
脑源性神经营养因子及其受体TrkB和p75NTR在隆突性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达被引量:2
2011年
目的:确定脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB、p75NTR在隆突性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达。方法:应用免疫组化ABC法对隆突性皮肤纤维肉瘤石蜡标本17例、皮肤纤维瘤石蜡标本15例,检测BDNF及其受体TrkB、p75NTR的表达。结果:BDNF及其受体TrkB、p75NTR在隆突性皮肤纤维肉瘤中的表达显著高于皮肤纤维瘤中的表达(P<0.01);BDNF与TrkB、p75NTR在隆突性皮肤纤维肉瘤中的表达呈正相关(P<0.01)。结论:BDNF通过其受体TrkB以及p75NTR在隆突性皮肤纤维肉瘤的发病机制中可能起着一定的作用。
钱悦张娜褚淑娟冯爱平陈思远
关键词:隆突性皮肤纤维肉瘤皮肤纤维瘤脑源性神经营养因子
神经生长因子及其受体TrkA、p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达
2012年
目的 探讨神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A(TrkA)、p75神经营养因子受体(p75NTR)在隆凸性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中的表达. 方法 应用免疫组化ABC法检测隆凸性皮肤纤维肉瘤石蜡标本17例、皮肤纤维瘤石蜡标本15例中NGF及其受体TrkA、p75NTR表达.结果 NGF及TrkA在隆凸性皮肤纤维肉瘤及皮肤纤维瘤中均呈高表达,两者之间差异无统计学意义(x2=0.11,0.02,P值均>0.05);而p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤中的表达显著高于皮肤纤维瘤(x2=32,P<0.01),且NGF与p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤表达呈正相关(R2=0.623,P< 0.01).结论 NGF可能通过其高亲和受体TrkA及低亲和受体p75NTR在隆凸性皮肤纤维肉瘤的发病中起一定作用.
钱悦张娜陈思远褚淑娟冯爱平
关键词:隆凸性皮肤纤维肉瘤P75NTR皮肤纤维瘤TRKA神经营养因子受体免疫组化ABC法
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