张彭南
- 作品数：15 被引量：78H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属妇产科医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金上海市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 表皮生长因子受体变异体促进上皮性卵巢癌侵袭及顺铂耐药的研究
- 卵巢癌是导致女性癌症患者死亡的第五大原因，但仍位居妇科肿瘤中患者致死的第一位。在过去的25年中，虽然其生存率有所改善，卵巢癌患者的5年生存率仍低于50％。卵巢癌之所以预后不良，是因为晚期患者发生广泛转移和产生化疗耐药。卵...
- 张彭南
- 关键词：上皮性卵巢癌表皮生长因子受体变异体顺铂耐药性细胞增殖
- miR-483-5p在上皮性卵巢癌中的表达及其对顺铂敏感性的影响被引量：7
- 2016年
- 背景与目的:顺铂是目前临床上治疗上皮性卵巢癌的一线化疗药物之一,但许多患者对铂类药物耐药。mi R-483-5p在肺癌中过表达,然而目前尚未见mi R-483-5p在上皮性卵巢癌中的研究。该研究检测mi R-483-5p在上皮性卵巢癌组织和上皮性卵巢癌细胞系中的表达并探讨其对上皮性卵巢癌细胞对顺铂敏感性的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测43例上皮性卵巢癌患者的肿瘤组织、8例正常卵巢组织和5种上皮性卵巢癌细胞系中mi R-483-5p的表达情况;通过慢病毒上调或敲低卵巢癌细胞mi R-483-5p表达,应用CCK-8实验检测mi R-483-5p对上皮性卵巢癌细胞系顺铂敏感性的影响。结果:上皮性卵巢癌组织中mi R-483-5p表达明显高于正常卵巢组织(P<0.01)。此外,mi R-483-5p在晚期上皮性卵巢癌组织中的表达水平显著高于早期肿瘤组织(P<0.05)。5种上皮性卵巢癌细胞系中SKOV3细胞表达mi R-483-5p的量最低;mi R-483-5p在上皮性卵巢癌顺铂耐药A2780/CP细胞中表达量最高。上调SKOV3细胞中mi R-483-5p的表达能够降低上皮性卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,并下调p21及Bcl-2的表达;下调A2780/CP细胞mi R-483-5p的表达能够增加细胞对顺铂的敏感性,并上调p21及Bcl-2的表达。结论:mi R-483-5p在上皮性卵巢癌组织中高表达并对顺铂耐药,可以作为临床预测上皮性卵巢癌对顺铂敏感性的生物标志物之一。
- 张彭南孙红蒋红元
- 关键词：上皮性卵巢癌顺铂耐药
- 磷脂酰肌醇3激酶在卵巢上皮性癌组织中的表达及其抑制剂对卵巢上皮性癌细胞生长抑制作用的研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达及其意义;并探讨 P13K 抑制剂 LY294002联合顺铂对卵巢癌细胞株的生长抑制作用。方法应用蛋白印迹法和 RT-PCR 技术检测正常卵巢组织(正常组,20份)、卵巢良性上皮性肿瘤组织(良性组,6份)、卵巢交界性上皮性肿瘤组织(交界性组,6份)和卵巢癌组织(卵巢癌组,39份)中P13K p85亚单位蛋白和 mRNA 的表达。将 SKOV3细胞分为对照组(只加培养液)、LY294002组(加1、10、30、50、100 μmol/L LY294002)、顺铂组(加0.33、1.25、2.5、5、10 μmol/L 顺铂)和联合组(加50 μmol/L LY294002+10 μmol/L 顺铂),四甲基偶氮唑蓝还原法测定不同浓度的 LY294002及顺铂对 SKOV3细胞的生长抑制作用。结果 (1)P13K p85亚单位蛋白的表达阳性率:正常组和良性组均为0,交界性组为2/6,卵巢癌组为85%(33/39),正常组、良性组、交界性组分别与卵巢癌组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)P13K p85亚单位 mRNA 的表达水平:正常组为0.178±0.102,良性组为0.643±0.112,交界性组为0.847±0.058,卵巢癌组为1.689±0.423,正常组、良性组、交界性组分别与卵巢癌组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。卵巢癌组织中,P13K p85亚单位蛋白表达阳性率及 mRNA 的表达水平,不同年龄、病理类型间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而不同病理分化程度、手术病理分期间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)LY294002及顺铂呈剂量依赖性地抑制 SKOV3细胞的生长。LY294002组(50 μmol/L)、顺铂组(10 μmol/L)、联合组 SKOV3细胞的抑制率分别为(46.0±2.0)%、(44.4±3.2)%、(57.1±4.1)%,联合组 SKOV3细胞的抑制率高于 LY294002组及顺铂组(P<0.01)。结论 P13K p85亚单位在卵巢癌组织中呈高表达,与病理分化程度、手术病理分期有关。LY294002与顺铂联合用药对卵巢癌细胞生长的抑制具有协同效应。
- 张彭南孙红
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶吗啉类
- 细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3-激酶和上皮性卵巢癌的关系
- 目的:本课题通过研究细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在正常卵巢、良性卵巢肿瘤、交界性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌组织中的表达和改变，以了解上皮性卵巢癌与PI3-K的关系，进一步分析上皮性卵巢癌的临床分期与其的相...
- 张彭南
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶上皮性卵巢癌信号转导SKOV3细胞LY294002
- 文献传递
- 宫颈癌细胞株Hela中CSN6对E6-AP及p53的调节及其分子机制被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨宫颈癌细胞株Hela中组成型光形态发生因子9信号复合体6(CSN6)对E6-AP及其目标蛋白p53的调节及其分子机制。方法:重组慢病毒干扰载体质粒转染Hela细胞,降调CSN6表达。Western blot法检测E6-AP表达,实时荧光定量PCR检测p53下游基因表达变化。分别将蛋白酶抑制剂MG132、真核生物蛋白合成抑制剂放线菌酮(CHX)和高表达CSN6的Flag-CSN6质粒分别作用于Hela细胞,Western blot法检测E6-AP蛋白表达。将重组慢病毒质粒shRAN CSN6转染Hela细胞48h后,泛素化检测分析CSN6调节E6-AP蛋白表达的分子机制。试验组裸鼠皮下接种shRNA-CSN6细胞株,对照组接种shRNA-vector细胞株,观察肿瘤体积变化。结果:放线菌酮(CHX)可下调E6AP表达,抑制CSN6表达后E6-AP下调更显著;MG132可使E6AP表达增加,CSN6可加强该作用;抑制CSN6表达后,Hela细胞和裸鼠肿瘤组织中p53下游相关基因表达增加,裸鼠肿瘤生长缓慢。泛素化检测提示,CSN6可抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,并呈剂量依赖性。结论:宫颈癌细胞株Hela中CSN6上调E6AP是通过抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,稳定其在细胞中的表达,实现对p53的持续降解。
- 张彭南郭奇桑宋昱刘艳梅高蜀君
- 关键词：宫颈癌泛素化
- 抗IGF-Ⅰ R抗体联合顺铂对卵巢癌细胞及其移植瘤的抑制作用
- 2014年
- 目的:观察抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factor-Ⅰreceptor,IGF-ⅠR)单克隆抗体4F2联合顺铂对卵巢癌细胞及其移植瘤的生长抑制作用。方法:Western blotting检测4种卵巢癌细胞(CAOV3、ES2、SKOV3和Hey细胞)中IGF-ⅠR的表达;流式细胞术检测抗IGF-ⅠR单抗4F2与各卵巢癌细胞系的结合特异性;Western blotting检测4F2对SKOV3和CAOV3细胞内IGF-ⅠR磷酸化水平的影响,CCK-8检测4F2、顺铂单用或联用对卵巢癌细胞的生长抑制作用;建立卵巢癌SKOV3、CAOV3细胞裸鼠移植瘤模型,观察4F2、顺铂单用或联合治疗对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果:IGF-ⅠR在4种卵巢癌细胞中的表达水平由高到低为SKOV3、CAOV3、ES2,Hey细胞不表达,4F2与SKOV3、CAOV3、ES2细胞均能特异性结合,并且4F2能够抑制IGF-ⅠR的酪氨酸磷酸化。联合组顺铂为0.2μg/ml时细胞生长抑制率即显著高于4F2单抗组[SKOV3:(47.4±3.1)%vs(5.3±0.6)%;t=3.126,P=0.007。CAOV3:(51.6±2.3)%vs(8.2±1.8)%;t=3.516,P=0.009]及顺铂组[SKOV3:(47.4±3.1)%vs(30.5±4.1)%;t=2.933,P=0.027。CAOV3:(51.6±2.3)%vs(28.9±2.3)%;t=3.226,P=0.034];在体内,联合组对卵巢癌种植瘤小鼠肿瘤的抑制率亦显著高于4F2单抗组[SKOV3:(87.3±3.1)%vs(41.6±4.9)%;t=2.29,P=0.004 3。CAOV3:(86.6±3.5)%vs(42.1±7.7)%;t=3.02,P=0.009 1]及顺铂组[SKOV3:(87.3±3.1)%vs(28.9±5.5)%;t=2.56,P=0.008 7。CAOV3:(86.6±3.5)%vs(32.7±4.1)%;t=2.91,P=0.007 3]。结论:4F2单抗特异性结合IGF-ⅠR阳性卵巢癌细胞,联合顺铂能够协同抑制卵巢癌细胞及其移植瘤的生长。
- 张彭南高慧萍张鹏飞孙红蒋华
- 关键词：胰岛素样生长因子I型受体顺铂卵巢癌
- 睾酮对巨噬细胞-脂肪细胞炎症因子生成及葡萄糖摄取的影响及机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨睾酮对333-L1脂肪细胞-RAW264．7巨噬细胞间接共培养下，分别对脂肪细胞、巨噬细胞炎症因子白细胞介素（IL）-6、巨噬细胞趋化因子（MCP）-1生成的影响、脂肪细胞胰岛素敏感性、巨噬细胞表型的影响及分子机制。方法333-L1前脂肪细胞在双层细胞培养板（Transwell）细胞下室诱导成熟后，与细胞上室的RAW264．7巨噬细胞共培养，用10μmol／L睾酮处理24h，酶联免疫吸附测定（Elisa）检测培养液中IL-6、MCP-1的浓度，蛋白质印迹杂交（Western blot）检测核因子κB-p65（NF-κBp65）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）磷酸化的改变、CD16／32、CD206的表达。[3H]-2-脱氧葡萄糖掺入法测脂肪细胞的葡萄糖摄取率。结果睾酮能促进对333-L1-脂肪细胞与RAW264．7巨噬细胞间接共培养体系中炎症因子（IL-6，MCP-1）的生成，促进ERK1／2、NF-κBp65的活化，抑制脂肪细胞的葡萄糖摄取；睾酮能促进巨噬细胞向促炎性M1型巨噬细胞的分化。睾酮的上述作用可以完全被NF-κBp65的抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）逆转，可部分被ERK1／2的抑制剂PD98059逆转（70％～90％）。结论NF-κB、ERK1／2可能是睾酮促333-L1脂肪细胞．RAW264．7巨噬细胞间接共培养体系炎症因子生成、胰岛素抵抗、巨噬细胞向M，型分化的重要分子蛋白。
- 苏椿淋陈敏张彭南徐雯林金芳
- 关键词：睾酮炎症因子
- 细胞信号转导信使磷脂酰肌醇3-激酶和卵巢癌的关系被引量：1
- 2004年
- 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)是一种与细胞信号转导有关的脂类第二信使。在人类肿瘤中,已发现PI3K级联信号途径的各成员具有基因结构,蛋白质表达和激酶活性等的异常改变。PI3K在卵巢癌中有异常表达,为肿瘤早期诊断、开发新的抗肿瘤药物和寻找新的基因治疗靶点提供了新的思路。
- 张彭南孙红
- 关键词：细胞信号PI3K卵巢癌肿瘤
- 半乳糖凝集素-1在上皮性卵巢癌中的表达及其与顺铂化疗耐药的研究
- 目的 分析半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在上皮性卵巢癌中的表达与临床意义以及其与顺铂化疗耐药的关系,探讨其在上皮性卵巢癌中的作用.方法 分别采用实时定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹法检测上皮性卵巢癌中Ga...
- 张彭南孙红
- 血小板活化因子受体在不同病理类型卵巢上皮性癌中的表达及意义被引量：2
- 2010年
- 卵巢上皮性癌（卵巢癌）是妇科常见的恶性肿瘤之一,病理类型复杂,包括卵巢浆液性腺癌、黏液性腺癌、子宫内膜样癌及透明细胞癌等.目前的治疗方式仍然是手术及术后辅以铂类和紫杉醇等药物为主的化疗,但效果不满意,5年生存率仍徘徊在40%左右[1].
- 姜伟张彭南谭理康玉程明军徐丛剑Bin Ye
- 关键词：卵巢上皮性癌血小板活化因子受体病理类型卵巢浆液性腺癌子宫内膜样癌透明细胞癌
