张毅
- 作品数：35 被引量：97H指数：7
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金上海市科学技术发展基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经细胞老化中脂褐素和Ca^(2+)浓度的变化被引量：2
- 1999年
- 目的研究神经细胞内钙离子浓度等因子与细胞治化的相关性。方法运用神经细胞老化实验模型─—无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞，显微荧光光度术测定细胞内脂褐素的自发荧光值，反映脂褐素的累积量；Fluo3／AM标记钙离子的激发荧光值，反映钙离子浓度。结果1．随着细胞老化，神经细胞内脂褐素的积累也逐渐增加入细胞内钙离子浓度随神经细胞治化而增高。结论钙离子浓度的增加与神经细胞的老化呈正相关。
- 张毅蔡琰苏敏黄流清
- 关键词：钙离子脂褐素
- 速避凝对缺血性脑卒中患者外周血可溶性粘附分子的影响
- 2001年
- 目的 :通过比较速避凝治疗急性缺血性脑卒中患者过程中血浆可溶性粘附分子 - 1水平的变化 ,了解其对脑缺血性卒中患者外周血可溶性粘附分子 - 1的作用。方法 :将 36例 2 4小时内发病的急性缺血性脑卒中患者随机分为速避凝组与丹参组 ,两组各 18例 ,用ELISA方法测定治疗前与治疗后第 3天和第 7天的血浆可溶性粘附分子 - 1水平。结果 :速避凝组治疗后第 3天的血浆可溶性粘附分子 - 1水平与治疗前相比显著降低 (P <0 .0 5 ) ,丹参组治疗后第 3天的血浆可溶性粘附分子 - 1水平与治疗前相比 ,则无明显差异 (P >0 .0 5 )。速避凝组治疗后第 7天的可溶性粘附分子 - 1水平与治疗前相比 ,有极明显下降 (P <0 .0 1) ,丹参组治疗后第 7天的可溶性粘附分子 - 1水平与治疗前相比 ,有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :速避凝在治疗缺血性脑卒中的过程中对降低患者外周血可溶性粘附分子 - 1的效果较丹参组更为显著。
- 苗玲徐群张毅苏敏
- 关键词：缺血性脑卒中速避凝中风
- 缺血再灌注大鼠脑内代谢型谷氨酸受体1和代谢型谷氨酸受体5的mRNA水平变化被引量：7
- 2005年
- 目的:利用缺血再灌注大鼠模型研究代谢型谷氨酸受体1(mGluRl)和代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的mRNA表达水平在缺血再灌注后的变化,探讨其在缺血后脑损伤中的作用。方法:采用线栓法制备缺血再灌注大鼠模型,运用RT-PCR技术半定量分析脑组织内mGluRl和mGluR5的mRNA表达水平。结果:以β-Actin为参照,实验组缺血2h再灌注24h后缺血侧mGluRl和mGluR5的mRNA相对值较假手术对照组均显著上升(P<0.05);非缺血侧两者的mRNA相对值与假手术对照组相比,无显著差异(P/0.05)。结论:代谢型谷氨酸受体l和代谢型谷氨酸受体都参与了缺血再灌注后的病理过程。
- 张毅苏敏秦洁行苗玲蔡琰
- 关键词：MGLUR1MGLUR5再灌注
- 托吡酯对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用(英文)被引量：1
- 2004年
- 背景:近年来研究发现托吡酯能阻断电压依赖性钠通道;增强γ氨基丁酸(Gamma-aminobutyricacid,GABA)能的活性;阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸/海人藻酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-lisoxazole-4-propionicacid/kainicacid,AMPA/KA)型谷氨酸受体的作用,从而推测其有神经保护作用。目的:观察托吡酯对大鼠局灶脑缺血的神经保护作用。设计:完全随机设计、对照实验研究。地点与材料:地点为上海第二医科大学附属仁济医院神经生物实验室。健康雄性大鼠50只Sprague-Dawley,体质量280～350g,随机分为3组,购自中科院上海实验动物中心。干预:以腔内线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型,将50只Sprague-Dawley大鼠单纯随机分为对照组(10只)、40mg/kg治疗组(20只)、80mg/kg治疗组(20只),在缺血30min后一次腹腔注射托吡酯,对照组注射生理盐水。主要观察指标:分别在4,24h后观察神经功能评分,24h后干/湿重法测定脑组织含湿量、氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchlo-ride,TTC)染色观察测定梗死体积百分比。结果:①24h后神经功能评分显示,无论是40mg/kg组(3.20±0.52)还是80mg/kg组(2.70±0.47),分别与4h(40mg/kg,3.90±0.31;80mg/kg,3.80±0.41)相比有非常显著(P<0.01)的差异,两治疗组24h的评分与对照组的?
- 沈沸苗玲徐群张毅
- 关键词：托吡酯局灶性脑缺血神经保护谷氨酸受体
- 人胚胎海马兴奋性氨基酸递质变化的定量研究
- 1997年
- 邓锦波蔡琰孙晓江苏敏张毅
- 关键词：人胚胎海马氨基酸递质代谢
- 氟桂利嗪抗神经细胞内脂褐素积累与钙超载的研究被引量：1
- 1999年
- 目的 观察氟桂利嗪对细胞内脂褐素和细胞内游离钙离子的影响.方法运用神经细胞老化实验研究模型——无血清条件下培养小鼠神经母细胞瘤细胞,检测细胞内脂褐素自发荧光和结合细胞内游离钙的Fluo3/AM激发荧光,比较氟桂利嗪对神经细胞内钙离子浓度和脂褐素的影响.结果1.含40μmol/L的氟桂利嗪的无血清培养液能显著减少细胞内脂褐素含量(荧光值)(与对照组相比);2.含40μmol/L氟桂利嗪的无血清培养液能降低细胞内钙离子浓度(荧光值)(与对照组比较).结论氟桂利嗪能抵抗或延缓神经细胞内脂褐素积累和钙超载(细胞老化的两个重要指标),其抗神经细胞衰老与保护神经细胞的作用值得进一步研究探讨.
- 张毅蔡琰苏敏黄流清苗玲
- 关键词：氟桂利嗪脂褐素神经细胞钙超载无血清培养
- 神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化被引量：10
- 2005年
- 目的:观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中,细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化,探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法:实验于2004-04/2005-02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型:传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后,在37℃、含体积分数为0.05的CO2的空气中培养,24h后换培养液,以后每隔3d更换培养液;按不同的培养天数分为培养1,7和14d组,各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测:采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平(相对荧光值)反映细胞老化程度;以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度,亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果:①细胞内脂褐素相对荧光值:培养1,7和14d组分别是(11.55±0.9)%,(22.41±1.99)%和(29.51±4.57)%,组间比较差异显著(F=478.04,P<0.01)。②丙二醛浓度:培养1,7和14d组分别是(0.90±0.20),(1.91±0.19)和(2.98±0.20)μmol/L;组间比较差异显著(F=148.31,P<0.01)。③超氧化物歧化酶活性:培养1,7和14d组分别是(685.30±107.85),(372.07±74.35)和(175.04±29.67)μkat/L:组间比较差异显著(F=66.10,P<0.01)。结论:①随着无血清培养天数的增加,小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多,细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加,而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关,与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的,具有很强的应用价值。
- 张毅苏敏蔡琰
- 关键词：细胞衰老脂褐素超氧化物歧化酶脂质过氧化反应细胞内老化过程超氧化物歧化酶活性
- 莫比可对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的作用被引量：2
- 2005年
- 目的观察环氧化酶2(COX2)抑制剂莫比可对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为二组。治疗组术前30min口服莫比可10mg/kg,测定缺血再灌注24h后的脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量和基质金属蛋白酶(MMPs)水平,并与对照组进行比较。结果治疗组大鼠脑缺血侧含水量为(79.40±0.46)%,对照组为(80.29±0.72)%(P<0.05)。治疗组大鼠缺血侧伊文氏蓝的含量及MMP2、MMP9水平与对照组之间均没有显著差别(P>0.05)。结论莫比可对抗缺血再灌注大鼠的脑水肿可能主要通过减轻细胞毒性水肿的途径,而与血脑屏障通透性和MMPs水平无明显相关性。
- 徐群张毅苏敏苗玲
- 关键词：基质金属蛋白酶脑水肿再灌注损伤莫比可
- 无血清培养中小鼠神经母细胞瘤细胞老化的研究被引量：1
- 1994年
- 本文报道应用倒置相差显微术和显微荧光光度术观察无血清培养条件对NBA_2细胞突起数目和细胞内脂褐素荧光值的影响,以建立神经细胞老化实验研究模型。结果发现:存在着随无血清培养天数的增加,细胞内脂褐素荧光值累积性增加(P<0.01)和培养5天后细胞突起数目渐次性减少(P<0.01)的趋势。结果表明:这一趋势与哺乳类动物和人类老化研究中的神经细胞内脂褐素含量随增龄而增加及神经细胞突起在衰老过程中逐渐减少消失的结果是平行的,因而神经细胞老化实验研究模型建立良好。结果提示:环境的剧烈变化可以改变细胞的老化过程,不良的生存条件可以加速细胞的衰老。
- 孙晓江孙九伶高燕军俞子彬李淑英王秋华蔡琰苏敏朱华陆钦池邓锦波王珺张毅
- 关键词：神经细胞神经母细胞瘤无血清培养
- 胆囊收缩素（CCK8）对实验性神经细胞老化过程中脂褐素的影响
- 1997年
- 目的 观察CCK8对实验性神经细胞老化过程中脂褐素的影响。方法采用小鼠神经母细胞瘤细胞（NBA2）无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以显微荧光分光光度术测定单个细胞内脂褐素自发荧光值作为细胞的老化指标，观察CCK8对这些指标的影响。结果在无血清培养条件下，细胞内脂褐素荧光值随培养时间的延长而累积性增加（P<0.01）。将CCK8加入无血清培养液，CCK8作用10天和15天都可显著降低细胞内脂褐素荧光值（P<0.01）。结论在无血清培养条件下，NBA2细胞由分裂增殖变为分化成熟老化，反映了神经细胞的老化过程，而CCK8可延缓细胞的老化过程。
- 孙晓江蔡琰苏敏王珺张毅邓锦波
- 关键词：胆囊收缩素神经细胞细胞老化脂褐素细胞株
