张社华
- 作品数：72 被引量：230H指数：10
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- 盐酸胍对人类胎盘碱性磷酸酶构象与活力的影响被引量：12
- 1998年
- 研究人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ，Ｅ．Ｃ．３．１．３．１）在胍变性过程中构象与活力的变化；测定胍存在时酶的表观米氏常数（Ｋｍ）。结果表明，低浓度的盐酸胍（＜０．５ｍｏｌ／Ｌ）使变性平衡态酶的发射荧光强度略有下降，酶活力增强；随盐酸胍浓度的增加，其荧光强度不仅不再下降，反而升高，酶逐渐失活；当盐酸胍浓度为１．５ｍｏｌ／Ｌ时，其荧光光谱的最大峰位红移，酶活力迅速下降；当盐酸胍浓度为３ｍｏｌ／Ｌ时，峰位由３３３．５ｎｍ红移至３５７．１ｎｍ，此时酶活力丧失；当盐酸胍浓度为４ｍｏｌ／Ｌ时，峰位不再红移，但其荧光强度继续增加。测得变性初态酶的表观Ｋｍ值随盐酸胍浓度的增加而增大。结果说明，荧光强度的增加和最大发射峰位的红移是该酶变性失活的一个灵敏指标；酶活力的变化明显快于酶分子整体构象的变化；低浓度的盐酸胍微扰了酶活性部位的构象，而对其整体构象无显著影响。提示酶活性部位具有柔性。
- 耿芳宋王秀丽童家明张社华
- 关键词：碱性磷酸酶盐酸胍构象
- 职业铅接触者头发微量元素含量测定被引量：1
- 1996年
- 人发中微量元素与健康、疾病之间的关系近年来受到许多学者的关注。但职业接触因素对人发中微量元素含量的影响研究报道不多。本研究对职业性铅接触者30名的头发中8种微量元素进行了测定,并与30名对照组比较,报告如下。 1
- 李信鸿赵克强牟志春张社华梁坚
- 关键词：铅中毒中毒头发微量元素
- 汞对人类胎盘碱性磷酸酶活力与荧光光谱的影响被引量：1
- 1999年
- 目的研究汞对人类胎盘碱性磷酸酶（ＰＬＡＰ）活力及其荧光光谱的影响，以探讨汞对ＰＬＡＰ抑制的分子机制。②方法应用分光光度法测定不同浓度ＨｇＣｌ２存在下的酶活力，用荧光法检测其荧光光谱；用双倒数作图法确定ＨｇＣｌ２对该酶的抑制类型。③结果当ＨｇＣｌ２浓度为０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力及其荧光强度迅速下降，最大发射峰位由３４７ｎｍ蓝移至３４０ｎｍ；ＨｇＣｌ２浓度为０．２５～１．００ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶活力、荧光强度及峰位均无显著变化；当ＨｇＣｌ２浓度＞１．００ｍｍｏｌ／Ｌ时，随其浓度增加，酶活力和荧光强度又快速下降，但峰位不变；ＨｇＣｌ２浓度高达１０．００ｍｍｏｌ／Ｌ时，酶仍有部分活力。ＨｇＣｌ２是ＰＬＡＰ混合性抑制剂，其抑制常数为３．６０ｍｍｏｌ／Ｌ．④结论ＨｇＣｌ２抑制了ＰＬＡＰ的活力，并使其构象发生了改变。
- 耿芳宋刘洪明王秀丽杜卫张社华
- 关键词：汞碱性磷酸酶荧光光谱胎盘
- 全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增生和细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P2 7蛋白表达 ,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响。方法 :取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养 ,用3H TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生 ,用western blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P2 7蛋白表达。结果 :全反式维甲酸 (2 5 μmol/L)明显抑制胎牛血清 (2 0 %FBS)诱导的血管平滑肌细胞P2 7蛋白表达 ;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成。结论 :全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用 ,其机制与促进P2
- 韩小宁董果雄侯磊张卫国张社华
- 关键词：全反式维甲酸血管平滑肌细胞P27蛋白细胞周期素
- 镁对实验性心肌缺血再灌注红细胞变形性的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 :探讨缺血再灌注时红细胞变形性的改变及硫酸镁对其的影响。方法 :新西兰大耳白兔 32只 ,随机分为 4组。Ⅰ组 (对照组 )行左冠状动脉前降支 (LAD)穿线 ,Ⅱ组 (缺血组 )行LAD持续结扎 ,Ⅲ组 (再灌注组 )及Ⅳ组 (治疗组 )结扎 0 .5h后再灌注 ;Ⅳ组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液 ,Ⅰ～Ⅲ组静脉滴注 0 .85 %氯化钠溶液 ;分别于结扎前、结扎 0 .5h、再灌注 1、4h采血 ;激光衍射法测定红细胞变形性 ,比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )含量 ,火焰原子吸收法测定红细胞内钙离子浓度。结果 :Ⅱ、Ⅲ组在心肌缺血 0 .5h ,红细胞变形性降低、红细胞SOD减少、MDA增加、红细胞内钙离子增加 (P <0 .0 1) ,并随缺血及再灌注时间延长进行性增加及降低。Ⅳ组在应用硫酸镁后 ,红细胞变形性、红细胞SOD较Ⅱ组及Ⅲ组明显增加 ,红细胞MDA、红细胞内钙离子明显降低 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :缺血再灌注过程中 ,红细胞膜发生过氧化损伤 ,红细胞变形能力受到损害。硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤 ,改善红细胞变形性 ,保护微循环。
- 李雪萍董果雄张社华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤红细胞变形性硫酸镁动物实验
- 全反式维甲酸对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞增生及P21表达的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨全反式维甲酸 (ATRA)对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞增生及P2 1蛋白表达水平的影响。方法 血管平滑肌细胞 (VSMC)采用组织贴块法培养。ATRA(2 .5×10 -6mol·L-1)作用于经 2 0 %胎牛血清刺激后的血管平滑肌细胞 ,2 4h后分别行 3H TdR掺入实验测定和P2 1蛋白印迹检测P2 1蛋白表达。结果 ATRA明显抑制血管平滑肌细胞DNA合成和促进P2 1蛋白表达。结论 ATRA促进P2
- 张卫国董果雄侯磊韩小宁张社华关印
- 关键词：全反式维甲酸增生平滑肌血管P21蛋白
- 镁对血管内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用被引量：20
- 2003年
- 目的探讨镁离子对人脐静脉血管内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其可能机制。方法取人脐静脉分离内皮细胞培养传代 ,至第三代分为对照组、缺氧复氧组和硫酸镁组。用缺氧再复氧诱导血管内皮细胞损伤。镁离子组浓度分别为 (2、4、8、11、16mmol/L)。对照组常规培养 ,硫酸镁组加入不同浓度的镁离子预处理后缺氧再复氧。分别测定细胞培养液中一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)及内皮素(ET-1)的含量。结果缺氧复氧组NO含量较对照组明显降低 (x缺氧 ±svsx对照 ±s,P<0.01) ,MDA与ET -1含量显著上升 (x缺氧 ±svsx对照 ±s,P<0.01) ,硫酸镁组NO含量较缺氧复氧组明显升高(x硫酸镁±svsx缺氧 ±s,P<0.05) ,MDA和ET -1含量显著降低 (x硫酸镁±svsx缺氧±s,P<0.05) ,且一定范围内呈剂量依赖关系。结论缺氧再复氧能造成VECs损伤 ,镁离子能保护缺氧再复氧造成的VECs损伤 ,其机制可能与抗脂质过氧化、稳定细胞膜及促进自由基清除有关。
- 李健董果雄张社华
- 关键词：镁离子缺氧再复氧血管内皮细胞细胞培养
- 球囊损伤血管内皮后血管紧张素ⅡAT_1受体mRNA的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程及血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化。方法 建立球囊剥脱大鼠主动脉内皮模型 ,将大鼠随机分为对照组 (n =2 4)和手术组 (n =2 4) ,各组分别在内皮损伤后 3、7、14和 2 8d取主动脉组织 ,通过组织学方法及逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术检测主动脉内膜增生的过程及AT1受体mRNA的水平。结果 (1)AT1受体mRNA于术后 3d已明显增加 ,并于术后 14d达高峰 ,术后 2 8d恢复至对照组水平。 (2 )内皮损伤后 3d已有增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC)移行至内膜层 ;损伤后 7d内膜开始增生 ;损伤后 14dVSMC的增殖及内膜的增生更加明显 ;损伤后2 8dVSMC的增殖明显减弱 ,但细胞外基质成份增加 ,内膜继续增生。结论 血管内皮损伤后内膜增生的过程中AT1受体mR NA表达增加。
- 李永红董果雄张社华
- 关键词：血管球囊损伤MRNAAT1R
- 企业中间产品内部定价方法研究
- 1994年
- 在市场经济条件下,为了降低产品成本,提高产品质量,增强产品在市场上的竞争能力,大型企业对车间实行模拟市场结算是很有必要的.在大型企业中,A车间的产品,可能被B车间作为部件或材料使用,在这种情况下,A车间的产品并没有直接投入市场,接受市场检验,产生市场价格,那末要进行车间结算,A车间的产品以怎样的价格结算才能为A车间满意、B车间接受,是模拟市场结算的一个最关键的问题.
- 董果雄张社华刘温和孙勇力刘祥荣李少华朱祥庆于景元朱焘张用刚
- 关键词：企业定价法
- 镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用被引量：8
- 2001年
- 目的：探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用。 方法：新西兰大耳白兔３２只随机分为４组，每组８只，对照组行左冠状动脉前降支穿线，缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎，再灌注组及治疗组结扎０．５小时后再灌注，治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液，对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水；分别于手术前、缺血０．５小时、再灌注１小时及４小时取血；荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性，比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醇含量，火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度。 结果：①对照组手术前后备指标差别无显著意义（Ｐ＞０．０５）。②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎０．５小时，再灌注１小时、４小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加，红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加，红细胞内钙离子增加（ Ｐ均＜ ０． ０１）。③治疗组在再灌注 １小时、 ４小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加，红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低，差异显著（Ｐ均＜０．０１）。 结论：在缺血再灌注过程中，红细胞膜发生过氧化损伤，红细胞膜脂流动性减低。硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤，改善红细?
- 李雪萍董果雄张社华
- 关键词：心肌缺血再灌注红细胞膜
