徐世正
- 作品数：130 被引量：584H指数：11
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程哲学宗教生物学更多>>
- δ-氨基酮戊酸光动力疗法治疗男性尿道尖锐湿疣被引量：56
- 2000年
- 目的 探讨δ 氨基酮戊酸 (ALA)光动力疗法 (PDT )治疗男性尿道尖锐湿疣 (MUCA)的疗效。方法 对 18例MUCA患者 ,皮损局部用新鲜配制的 10 %ALA溶液湿敷 ,3h后用输出功率为 10 0mW的He Ne激光照射 ,每次光剂量约10 0J/cm2 。结果 经 1～ 4次治疗后 ,18例患者皮损完全消退 ,恢复正常粘膜结构 ;随访 1～ 13个月 ,16例皮损未见复发 ,仅2例有合并症的患者在治疗 4周后复发 ,但重新治疗后未复发。结论 ALA PDT治疗MUCA简单、有效、耐受性好、复发率低、无尿道狭窄等副作用 ,可望成为MUCA的首选疗法。
- 王秀丽徐世正张春荣朱小瑾夏伟
- 关键词：氨基酮戊酸光动力疗法尿道尖锐湿疣
- 原发性皮肤腺样囊性癌一例
- 2009年
- 患者女，53岁。因左耳前皮疹3年余，于2008年4月7日来我科就诊。患者3年前无明确诱因左耳前出现绿豆大小褐色丘疹，逐渐增大，无自觉症状。患者既往体健，否认家族病史。
- 夏育民徐世正刘小明
- 关键词：腺样囊性癌原发性皮肤自觉症状家族病史耳前
- COX-2选择性抑制剂NS398在小鼠皮肤光老化中的实验研究被引量：3
- 2005年
- 【目的】探讨COX-2选择性抑制剂NS398(氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺)是否对小鼠皮肤光老化有延缓作用。【方法】采用8-甲氧补骨脂素及长波紫外线(8-MOP/UVA)共同作用于小白鼠,进行皮肤光老化动物模型的造模,将NS398注射到实验动物真皮层干预皮肤光老化过程,免疫组织化学染色法、HE染色和弹力纤维染色(Weigert法)分别对与皮肤衰老有关的p53和PCNA表达、皮肤组织结构和弹力纤维的改变进行分析。【结果】注射NS398的实验组p53的含量减少,PCNA的含量增加,与皮肤光老化有关的皮肤组织结构和弹力纤维的改变明显减轻。【结论】NS398对小鼠皮肤光老化有延缓作用,可能为临床抗皮肤衰老提供了一条新途径。
- 张璃梁虹徐世正姚莹
- 关键词：皮肤衰老小鼠
- 多巴色素异构酶突变对体外培养黑素小体成熟和抗氧化应激能力的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究多巴色素异构酶（Dct）突变对黑素细胞黑素小体成熟和活性氧基（ROS）清除能力的影响。方法用透射电子显微镜技术和Fontana—Masson嗜银染色观察小鼠Dct突变slaty黑素细胞和野生型melan—a黑素细胞胞内黑素小体发育及嗜银着色的优黑素颗粒分布；用分光光度计法和蛋白印迹技术测定酪氨酸酶活性和酪氨酸酶，酪氨酸酶相关蛋白1（Tyrp-1）和Dct蛋白表达水平；用二氯荧光素标记法测定两种黑素细胞在3J／cm^2长波紫外线（UVA）照射前后胞内ROS水平的变化。结果透射电子显微镜观察发现slaty黑素细胞胞内缺乏成熟的Ⅳ期黑素小体，Fontana—Masson嗜银染色也证实slaty黑素细胞胞质几乎完全缺乏嗜银染阳性的优黑素颗粒。与melan—a黑素细胞相比，slaty黑素细胞的离心团块颜色变浅，但slaty细胞的酪氨酸酶活性及蛋白质表达水平与melan—a细胞接近。UVA照射前slaty和melan-a细胞胞内的ROS相对荧光强度分别为8．9±0．7和8．9±2．5，但照射后slaty细胞胞内的ROS相对荧光强度急剧增加，与melan—a黑素细胞相比，差异有统计学意义（18．0±0．3比13．6±3．0，P=0．024）。结论Dct突变导致黑素细胞低色素化表型，影响黑素小体的发育成熟和降低细胞对氧化应激的抵抗能力，尤其是在UVA诱导氧化应激存在时更为明显。
- 万静刘小明雷铁池徐世正
- 关键词：氧化性应激突变黑素小体
- 109例SLE住院病人合并感染的临床分析被引量：3
- 2001年
- 为探讨系统性红斑狼疮 (SLE)与各种病原体感染的关系，对 109例 SLE住院病人合并感染情况进行了分析。结果总感染例次为 124，其中 65例次为医院内感染；各种感染性疾病在总感染例次中的构成比从高到低依次为细菌性疾病 52.42％ (65/124)、传染性疾病 17.74％ (22/124)、深部真菌病 16.94％ (21/124)及病毒性疾病 12.9％ (16/124)； 11例死亡的病例其原因分别为急性粟粒型肺结核、乙型肝炎并肝昏迷、金黄色葡萄球菌性败血症、隐球菌性脑膜炎。结果提示 SLE住院病人合并感染是一不容忽视的现象，应加强病房管理，防止严重后果的发生。
- 王秀丽吴映晖孙中年陆玲蔡桂容徐世正
- 关键词：系统性红斑狼疮病原体感染并发症
- 传染性单核细胞增多症1例报告
- 2003年
- 传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的一种急性传染病.现将我院所见传染性单核细胞增多症1例报告如下.
- 童汉云胡萍徐世正
- 关键词：传染性单核细胞增多症EB病毒转归
- Sweet综合征研究新进展被引量：7
- 2004年
- Sweet综合征又称急性发热性嗜中性皮病,病因尚不清楚,但经典型Sweet综合征在皮损出现1-3周前有上呼吸道感染、扁桃体炎或流感样症状,抗生素治疗通常不能影响疾病的发展过程。介绍Sweet综合征的发病机制、临床分类、流行病学、临床表现、组织病理特点、诊断、鉴别诊断和治疗的进展等诸方面内容。
- 童汉云徐世正
- 关键词：SWEET综合征急性发热性嗜中性皮病发病机制流行病学
- p21与p53蛋白在银屑病皮损中的表达被引量：4
- 1998年
- 徐世正王宏伟王秀丽熊腊元
- 关键词：银屑病P21P53皮损组织
- 红斑狼疮皮肤损害的免疫机理被引量：1
- 1992年
- 从细胞免疫、体液免疫及郎格罕细胞几个方面综述了红斑狼疮皮肤损害的发生机理。自身抗体及其免疫复合物与红斑狼疮皮损形成有一定关联。抗体依赖细胞的细胞毒性介导了皮肤组织损伤过程。红斑狼疮皮损处T淋巴细胞的明显浸润视为局部炎症反应的重要因素。红斑狼疮皮损表皮郎格罕细胞数目减少,形态异常,提示郎格罕细胞也参与了红斑狼疮皮损形成的病理过程。
- 方春红徐世正张保武
- 关键词：红斑狼疮皮肤损害免疫学
- 环丙沙星对博来霉素诱导小鼠真皮纤维化的抑制作用被引量：2
- 2015年
- 目的：观察环丙沙星对博来霉素诱导实验性硬皮病小鼠模型真皮胶原合成及致纤维化基因表达的影响。方法用博来霉素连续4周皮下注射 BALB/c 小鼠背部建立实验性硬皮病小鼠模型，随后分为3组，分别给予1%环丙沙星乳膏（环丙沙星组）、2.5%积雪草苷乳膏（积雪草苷组）以及乳膏基质（模型组）连续外擦5周，另外，于小鼠背部皮下注射磷酸盐缓冲液后外擦乳膏基质设立空白对照（对照组）。连续治疗5周后取各组皮肤标本行 HE 染色、Masson 染色、Ⅰ型胶原蛋白以及基质金属蛋白酶1（MMP1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）免疫组化分析；同时用半定量逆转录 PCR 技术测定结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子1（TGFβ1）和 Smad3基因的表达水平，碱水解-分光光度法测定皮肤羟脯氨酸含量。各组间比较采用单因素方差分析，模型组和各处理组间两两比较采用 LSD 检验。结果博来霉素模型组小鼠注射区真皮厚度[（432.76±93.74）μm]较对照组[（301.69±79.47）μm]明显增厚（P 〈0.01），Masson 染色可见真皮胶原纤维束粗大致密，排列错乱，符合硬皮病真皮纤维化表现。环丙沙星和积雪草苷组小鼠皮肤胶原总含量、Ⅰ型胶原、TIMP1、MMP1染色强度比模型组明显减少（F 值分别为1628.54、33.29、84.82、224.81，均 P 〈0.01），但真皮厚度改变不明显（均P 〉0.05）。与模型组比较，积雪草苷不同程度下调 CTGF、TGFβ1和 Smad3基因表达水平（均 P 〈0.05），而环丙沙星仅抑制 TGFβ1（P 〈0.05）和 Smad3（P 〈0.05）的表达,对 CTGF 基因表达作用不明显（P 〉0.05）。结论环丙沙星可抑制 TGFβ1/Smad3通路，改变失衡的 MMP1和 TIMP1表达，显示抗真皮纤维化作用。
- 陈艳雷铁池史赢徐世正
- 关键词：环丙沙星纤维化胶原博来霉素
