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10篇荆门市第一人...
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CT检查心房颤动合并冠心病患者的抗栓治疗现状和血栓栓塞事件分析被引量：1: 2018年; 目的分析心房颤动合并冠心病患者的抗栓治疗现状和血栓栓塞事件。方法选取我院2017年11月至2018年10月诊治的60例心房颤动合并冠心病患者作为研究对象,并按对照模式将其随机分为对照组和研究组,对照组30例患者实施阿司匹林联合氯吡格雷进行治疗,研究组在对照组基础上30例研究组患者再联合华法林进行治疗。治疗1年后对2组患者进行随访观察,记录2组患者的血栓栓塞出血事件以及出血状况。结果研究组发生1例(3.33%)脑栓塞,与对照组发生5例(16.67%)对比,差异无统计学意义(P>0.05);研究组发生严重出血事件3例(10.00%),对照组为4例(13.33%),研究组与对照组出血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论心房颤动合并冠心病患者采取阿司匹林联合氯吡格雷治疗与阿司匹林联合氯吡格雷再联合华法林治疗的临床效果和安全性类似。; 陈亚锋徐晓东金露萍李慎; 关键词：抗栓治疗血栓栓塞

血栓抽吸对老年急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术的影响被引量：18: 2015年; 目的研究血栓抽吸联合直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对老年急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的疗效。方法收集荆门市第一人民医院2011年1月至2013年12月因急性STEMI行直接PCI治疗的老年患者108例,年龄60~75岁。分为两组,对照组68例,行单纯PCI术;联合组40例,血栓抽吸联合PCI治疗。比较两组患者的基础资料、术后即刻冠状动脉造影、术后校正TIMI帧数（CTFC）以及住院期间和出院后6个月随访情况。结果（1）两组间基线一致,具有可比性。（2）联合组术后TIMI血流分级、TIMI血流3级率、术后90 min ST段回落〉50%的比率均较对照组高（P〈0.05）,而术后无复流率、CTFC明显低于对照组（P〈0.05）;住院期间死亡率未见明显差异（P〉0.05）。（3）随访6个月后,两组患者全因死亡率、主要不良心脏事件及心绞痛再次住院率均未见明显差异（P〉0.05）,但联合组左心室射血分数较对照组明显增高（P〈0.05）。结论血栓抽吸可有效减轻老年急性STEMI患者冠状动脉内的血栓负荷,明显改善PCI术后心肌组织微循环的灌注和心功能。; 邓长金金露萍成威魏国政邵玲彭娜徐晓东; 关键词：血栓抽吸急性ST段抬高型心肌梗死无复流

8-硝基白杨素对溶血性磷脂酰胆碱损伤内皮细胞的保护作用: 2014年; 目的研究8-硝基白杨素(8-NOChR)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤内皮细胞的保护作用及可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),MTT检测LPC对HUVEC的损伤作用及不同浓度8-NOChR拮抗LPC损伤HUVEC生长作用;平皿克隆检测不同浓度的8-NOChR拮抗LPC抑制HUVEC细胞克隆形成;FCM检测8-NOChR调整LPC损伤HUVEC细胞周期变化;用Western blot检测细胞周期相关蛋白表达。结果 MTT提示经LPC作用的HUVEC生长活性呈时间和浓度依赖性降低,与NS组或0.1%DMSO组比较差异有统计学意义(P<0.05);与LPC组相比较,8-NOCHR呈浓度依赖性地提高LPC损伤的HUVEC生长活性(P<0.05),提高细胞克隆形成率(P<0.05);降低HUVEC G2/M期数目(P<005);同时Cyclin A和Cyclin B蛋白激活(P<0.05),P53和P21蛋白表达下调(P<0.05),而CDK1蛋白表达却不变(P>0.05)。结论 8-NOCHR拮抗LPC损伤的内皮细胞的生长活性,可能与其激活Cyclin A和Cyclin B,下调P53和P21蛋白表达相关。; 徐晓东向永胜邵玲邓长金白军; 关键词：8-硝基白杨素细胞生长活性细胞周期

紫花牡荆素抑制氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡: 2014年; 目的研究紫花牡荆素(CAS)对H2O2氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养HUVEC细胞,在添加H2O2氧化应激诱导之前先加入不同浓度的CAS(5、10和20μmoL/L)预孵30min,用MTT法观察各组细胞生长活性;用AO/EB染色和FCM法检测HUVEC细胞凋亡情况及其凋亡率;用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白表达活性。结果 MTT提示与H2O2组相比较,CAS呈浓度和时间依赖性增加H2O2氧化应激诱导的HUVEC细胞的生长活性(P<0.05),降低HUVEC细胞的凋亡数量及凋亡率(P<0.05);同时下调Cytochrome C、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),激活Bcl-2蛋白表达(P<0.05),而Bax蛋白表达不变(P>0.05),Bcl-2/Bax上升(P<0.05)。结论 CAS拮抗H2O2氧化应激诱导的HUVEC细胞凋亡可能与其调节内源性线粒体凋亡途径有关。; 徐晓东邵玲邓长金白军; 关键词：紫花牡荆素氧化应激细胞凋亡

核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用被引量：4: 2015年; 目的探讨核因子κB/生存素信号通路在大鼠颈动脉球囊损伤模型内膜增生中的作用.方法构建核因子κB siRNA慢病毒载体（滴度1×108 TU/ml）,并在33只SD大鼠中建立颈动脉球囊损伤模型.建模后将SD大鼠分为阴性对照组（n=11）、核因子κB siRNA转染组（n=11）和核因子κB siRNA转染＋YM155（生存素抑制剂）组（n=11）,同时以损伤对侧的正常颈动脉作为正常对照组（n=11）.7d后各组分别处死5只SD大鼠并取材,以RT-PCR检测核因子κB及生存素mRNA水平.28 d后各组分别处死6只SD大鼠并取材,苏木精-伊红染色后比较内膜增生程度,以免疫组织化学法检测内膜增殖细胞核抗原（PCNA）及中膜α-SM-actin的表达.结果（1）术后7d,阴性对照组核因子κB及生存素mRNA水平均高于正常对照组（P均＜0.05）;核因子κB siRNA转染组核因子κB mRNA水平低于阴性对照组（P＜0.05）,而与核因子κB siRNA转染＋YM155组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;核因子κB siRNA转染组生存素mRNA水平低于阴性对照组（P＜0.05）,而高于核因子κB siRNA转染＋YM155组（P＜0.05）.（2）术后28 d,与正常对照组比较其余3组均有不同程度的内膜增生.阴性对照组、核因子κB siRNA转染组、核因子κB siRNA转染＋YM155组中膜面积差异无统计学意义（P＞0.05）.阴性对照组、核因子κB siRNA转染组、核因子κB siRNA转染＋YM155组的内膜面积分别为（0.13 ±0.01）、（0.11 ±0.01）和（0.09 ±0.01）mm2,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;内膜面积/中膜面积分别为1.55±0.07、0.92 ±0.08和0.76±0.06,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;剩余狭窄率分别为（58.71±0.02）、（32.13±0.05）和（26.42±0.03）％,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;内膜PCNA阳性表达率分别为（45.32±7.21）、（36.54±6.42）和（28.57±6.31）％,各组间差异均有统计学意义（P均＜0.05）;中膜; 成威邓长金金露萍邵玲徐晓东舒春明; 关键词：生存素血管内膜增生

miRNA-126下调细胞骨架调控蛋白Twinfilin-1对心肌细胞肥大的抑制效应被引量：1: 2020年; 目的探讨miRNA-126下调细胞骨架调控蛋白Twinfilin-1(Twf1)对心肌细胞肥大的抑制效应。方法通过内皮素(ET)-1人工诱导原代培养新生大鼠健康心肌细胞形成心肌细胞肥大,以实时定量PCR检测miRNA-126和心肌细胞肥大标志性基因的表达量,利用化学修饰RNA模拟物转染法使miRNA-126过表达,利用重组腺病毒转染使Twf1过表达。以抗α-辅肌动蛋白(actinin)荧光染色法测量细胞表面积,以Western印迹法检测Twf1和心肌肌钙蛋白(cTn)I的蛋白表达量,荧光素活性检测实验判定miRNA-126与Twf1的3′端非编码区(UTR)嵌和。结果肥大心肌细胞的miRNA-126表达量显著低于健康心肌细胞(P<0.01)。miRNA-126干预后肥大心肌细胞表面积明显缩小(P<0.01)。miRNA-126模拟物转染组心肌细胞肥大标志性基因心房钠尿肽(ANP)、α-actinin、Myh6、Myh7相对表达量均显著低于空白心肌细胞组(P<0.01)。miRNA-126模拟物与Twf1的3′-UTR核心序列重组体共反应组的相对荧光表达显著低于内对照载体组(P<0.01)。miRNA-126组Twf1蛋白相对表达量显著低于空白心肌细胞组和错义miRNA(scr-miRNA)转染组(P均<0.01)。miRNA-126模拟物转染组心肌细胞磷酸化cTnI蛋白表达量显著低于空白心肌细胞组和scr-miRNA转染组(P均<0.01);各组间cTnI蛋白表达量的差异无显著性(P均>0.05)。结论miRNA-126具有心肌肥大抑制效应,调节方式为下调Twf1基因表达抑制cTnI的磷酸化。; 徐晓东李慎陈亚锋王庆涛田卫中; 关键词：心肌细胞肥大心肌肌钙蛋白I

急性白血病患者血流感染的病原菌分布特点及耐药分析被引量：9: 2016年; 目的探讨引起急性白血病患者血流感染的病原菌分布特点以及分析其耐药情况。方法选择于2013年1月至2015年12月本院就诊并被诊断为急性白血病患者共100例,分析其血培养阳性结果,分析细菌种类和其药敏试验结果。结果 100株致病菌中,真菌2株(2%),革兰阳性菌(G+菌)35株(占35%),革兰阴性菌(G-菌)63株(占63%)。G+菌中以葡萄球菌最多(30株,占30%);G-菌以肠杆菌科细菌最多(53株,占53%)。葡萄球菌中,耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)占36.7%(11/30);肠杆菌科细菌中,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌占17.31%(9/52)。对两种及两种以上抗菌药物耐药菌有92株,占总致病菌的92%。G-菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林、复方磺胺甲噁唑以及氨曲南等耐药率较高,G+菌对青霉素、克林霉素、阿奇霉素以及红霉素等耐药率较高。结论血流感染的病原菌种类较多,耐药率较高,治疗G-菌感染,头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、亚胺培南和哌拉西林/他唑巴坦等作为临床用药选择;治疗G+菌感染,左氧氟沙星、利奈唑胺和万古霉素等可作为临床经验性用药选择。; 向永胜江炳东杨波王龙徐晓东; 关键词：耐药急性白血病病原菌血培养

血栓抽吸联合替罗非班对急性STEMI直接PCI术后的影响被引量：10: 2015年; 目的:研究血栓抽吸联合使用替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接冠脉介入治疗术(PCI)术后的影响。方法:选择荆门市第一人民医院2012年1月至2013年3月因STEMI行直接PCI治疗患者98例,其中单纯行血栓抽吸48例(血栓抽吸组),术中应用血栓抽吸联合冠脉内注入替罗非班50例(联合治疗组),比较两组患者术后即刻冠状动脉造影以及住院期间和出院后6个月随访情况。结果:(1)住院期间,与血栓抽吸组比较,联合治疗组术后TIMI血流分级[(2.3±0.6)级比(2.7±0.3)级]、TIMI血流3级率(72.9%比90.0%)、术后90min ST段50%回落率(52.1%比74.0%)均显著升高(P<0.05或<0.01);而术后无复流明显降低(18.8%比4.0%,P=0.038);(2)随访6个月,联合治疗组左室射血分数(LVEF)较血栓抽吸组明显提高[(58±6.3)%比(51±5.6)%,P<0.05]。结论:血栓抽吸联合使用替罗非班既可有效减轻STEMI患者冠脉内的血栓负荷,又可改善心功能。; 邓长金金露萍成威魏国政徐晓东邵玲彭娜; 关键词：血栓栓塞心肌梗死抽吸替罗非班

培门冬酶联合放化疗治疗鼻型NK/T细胞淋巴瘤临床疗效观察被引量：3: 2015年; 目的：观察培门冬酶联合放化疗治疗鼻型NK/T细胞淋巴瘤的临床疗效及不良反应。方法：对湖北省荆门市第一人民医院2009年8月-2013年12月收治的鼻型NK/T细胞淋巴瘤患者,应用培门冬酶（2次/疗程）联合放化疗治疗,观察临床效果。结果：培门冬酶联合4~6个疗程的放化疗治疗后,鼻型NK/T细胞淋巴瘤的完全缓解率为84.2%,部分缓解率为15.8%,治疗起效的中位时间是25 d,所有患者自治疗后均生存。结论：应用培门冬酶联合放化疗治疗鼻型NK/T细胞淋巴瘤联合放化疗效果肯定,值得临床应用。; 向永胜徐晓东王龙蒋锐; 关键词：培门冬酶鼻型 NK/T细胞淋巴瘤化疗放疗

溶栓后PCI术与直接PCI术对急性心肌梗死患者近期心功能的影响被引量：7: 2014年; 目的：评价直接PCI术与溶栓后不同血流状态患者行择期PCI术对急性心肌梗死（AMI）患者心功能的影响。方法：回顾性分析54例AMI并行PCI术的患者,分为直接PCI组20例,溶栓后IRA血流TIMI 0、Ⅰ级组14例和溶栓后IRA血流TIMIⅡ、Ⅲ级组20例,通过二维超声心动图观察3组术后3d、术后30d和术后90d的左心室收缩功能的变化。结果：所有患者经治疗后,血管再通率达100%。直接PCI治疗后30d、90d的AMI患者左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）、左心室收缩末期容积指数（LVESVI）较之术后3d时改善明显;溶栓后血流TIMI 0、Ⅰ级的患者术后LVEF值、LVEDVI、LVESVI有所改善,但较之直接PCI组却明显降低;但溶栓后血流TIMIⅡ级和Ⅲ级的患者术后上述指标的改善与直接PCI组无明显区别。结论：AMI起病7~10d再开通血管的患者心功能明显不如急诊开通者,而不管是急诊PCI还是溶栓开通血管后再行择期PCI均可使患者心功能得到明显改善。; 邓长金彭娜成威魏国政徐晓东邵玲; 关键词：急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗溶栓治疗心功能

徐晓东

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