徐正衸
- 作品数：73 被引量：665H指数：13
- 供职机构：温州医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C在兔肺缺血预处理保护中的作用被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨蛋白激酶C(PKC)在兔肺缺血预处理保护中的作用。方法 :采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型。 5 0只日本大耳兔随机均分为 5组。假手术组 (S)、缺血 /再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC)、多粘菌素B组 (PMB)和缺血预处理加多粘菌素B组 (IPC +PMB)。实验末测血浆SOD活力和MDA含量 ,肺湿干重比和肺泡损伤数比值 ,观察肺超微结构变化。结果 :①I/R组与假手术组相比 ,SOD活力下降 ,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加 (P均 <0 .0 1)。IPC组与I/R组相比 ,SOD活力增加 ,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值下降 (P均 <0 .0 1)。I/R组、PMB组及IPC +PMB组之间的检测指标对比无明显变化 (P均 >0 .0 5 )。②电镜显示I/R组、PMB组及IPC +PMB组均有明显的肺超微结构损伤 ,而IPC组损伤不明显。结论 :缺血预处理对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,且可被PKC抑制剂多粘菌素B取消 。
- 涂军伟徐正衸王万铁吴成云
- 关键词：蛋白激酶C多粘菌素B缺血预处理
- 输液微粒对家兔血浆内皮素、一氧化氮及肺动脉压影响的研究被引量：2
- 2005年
- 目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,分别在推注前、推注后2,30,60,300 min抽血检测ET-1、NO浓度,同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒,微粒进入体内,可引起肺动脉压迅速上升,血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象,其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高,可引起血浆ET-1、NO含量发生变化,微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。
- 涂文婷杨丽丽徐正衸张琴辉谢于鹏王良兴
- 关键词：微粒内皮素一氧化氮
- 灯盏细辛注射液保护在体兔肺缺血再灌注损伤的研究
- 2008年
- 目的探讨灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型,将30只日本大耳兔随机均分为假手术组(S)、缺血/再灌注组(I/R)和灯盏细辛组(EB)。实验末测血浆SOD活力、MDA含量、肺湿干质量比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果I/R组与S组相比,SOD活力下降(P<0.05),MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值增加(P均<0.01)。EB组与I/R组相比,SOD活力下降不明显,MDA含量、湿干质量比及肺泡损伤数比值下降(P均<0.01)。电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而EB组损伤不明显。结论灯盏细辛注射液对肺缺血再灌注损伤有保护作用。
- 涂军伟徐正衸
- 关键词：灯盏细辛注射液缺血再灌注
- 磷酸二酯酶4抑制剂在肺疾病治疗中的前景被引量：3
- 2004年
- 夏晓东戴元荣徐正衸
- 关键词：磷酸二酯酶4抑制剂肺疾病
- 心内直视手术中地塞米松的心肌保护作用被引量：2
- 2000年
- 目的 :观察地塞米松对心内直视手术心肌缺血再灌注一氧化氮 (NO)及氧自由基 (OFR)导致心肌细胞损伤的保护作用。方法 :1 6例心内直视手术者 ,随机分为对照组 ( 组 ,8例 )和地塞米松组 ( 组 ,8例 )。 组于主动脉阻断前 2 0分钟静注地塞米松 0 .4m g/ kg, 组给等容量平衡液。 2组分别于主动脉阻断前、阻断 30分钟及开放后 30分钟采血 ,测定血浆 NO、丙二醛 (MDA)含量 ,肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)活性。结果 :心肌缺血再灌注期间 , 组 NO、MDA、CPK及 L DH较 组显著降低 ,开放后 30分钟 ,NO 组 (77.2±2 1 .7)μmol/ L , 组 (5 7.0± 1 6 .3)μm ol/ L ,P<0 .0 5。阻断 30分钟 ,MDA 组 (4.92± 0 .79)μm ol/ L , 组 (4.0 0± 0 .32 )μmol/ L ,P<0 .0 1 ;开放后 30分钟 , 组 (7.32± 0 .48)μm ol/ L , 组 (4.94± 1 .1 8)μm ol/ L ,P<0 .0 0 1。阻断 30分钟 ,CPK 组 (2 5 .40± 3.6 9) U/ L , 组 (2 1 .30± 3.34 ) U / L ,P<0 .0 5 ;开放后 30分钟 , 组 (97.80±1 3.90 ) U/ L, 组 (44 .90± 9.73) U/ L,P<0 .0 0 1。阻断 30分钟 ,L DH 组 (3.6 9± 0 .5 6 ) μmol· s- 1· L- 1 , 组(2 .92± 0 .44 ) μmol· s- 1· L- 1 ,P<0 .0 1 ;开放后 30分钟 , 组 (4.74± 0 .34 ) μm ol· s-
- 林丽娜王万铁徐正衸李东
- 关键词：心内直视手术地塞米松再灌注损伤心肌
- 压容负荷时右室收缩功能及左右心相互影响
- 1989年
- 压力负荷时右室的收缩压峰值(RVSP)及右室压力—阶导数(dp/dtlmax-R)显著升高,左室收缩压峰值(LVSP)及左室压力—阶导数(dp/dtlmax-L)显著降低,但左右室间上述指标不相关。右室容量负荷时两室压力峰值R—阶导数最大,最小值均增加,但RVSP与LVSP不相关,说明右室依赖其自身收缩的加强克服压、容负荷。压、容负荷时右室舒张末压RVEDP与左室舒张末压LVEDP均显著相关,说明右室对左室影响发生在舒张期。左室压力负荷使两室压力峰值及其—阶导数最大、最小值均增大,两室上述指标间显著相关,表明左室收缩参与右室压力形成。
- 刘树芳徐正衸蔡孔长蒋仲荪林佐献
- 关键词：左室功能右室功能
- 肺动脉高压大鼠一氧化氮及过氧化氢依赖的可溶性鸟苷酸环化酶通路的变化被引量：8
- 2006年
- 目的:观察低O2高CO2对血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化,探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。方法:复制低O2高CO21、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)。比色法测定血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,酶动力学分析基础及过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的肺组织sGC酶活性,[125I]-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果:低O2高CO21、2、4周组mPAP均明显高于对照组(均P<0·01);血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组(分别P<0·05,P<0·01)。结论:低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。
- 夏晓东杨雷徐正衸戴元荣吴淑珍张洪勤
- 关键词：缺氧高碳酸血症肺动脉高压鸟苷酸环化酶信号转导
- 川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究被引量：30
- 2002年
- 目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻
- 王万铁徐正衸林丽娜王卫李东王宗敏
- 关键词：缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢川芎嗪药理
- 三七总皂甙降低兔肺缺血再灌注损伤和抑制细胞凋亡被引量：8
- 2012年
- 目的探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和相应三七总皂甙干预组。复制肺缺血再灌注损伤模型。用原位缺口末端标记(TUNEL)法、聚丙烯酰胺凝胶电泳观测肺组织细胞凋亡,原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统和caspase-3基因表达。结果肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数(肺缺血再灌注5 h组:22.08±1.93;对照组:2.04±0.67)、Fas/FasL和caspase-3基因表达(肺缺血再灌注5 h组:0.241±0.029;对照组:0.121±0.015)均显著高于对照组(P<0.01),并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其caspase-3的表达(三七总皂甙干预5 h组:0.199±0.020;肺缺血再灌注5 h组:0.241±0.029)显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数(三七总皂甙干预5 h组:12.58±1.82;肺缺血再灌注5 h组:22.08±1.93)也显著低于缺血再灌注组(P<0.01),梯形条带结构基本消失。肺组织细胞凋亡指数分别与caspase-3 mRNA及Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(P<0.01)。结论三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。
- 倪世容徐正衸王鑫
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡FAS/FASLCASPASE-3
- 内源性CO对肺动脉高压大鼠NO体系的调节被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究内源性血红素氧合酶 (HO) /一氧化碳 (CO)体系对低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠一氧化氮合酶 (NOS) /一氧化氮 (NO)体系的调节作用 ,以探讨一氧化碳对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用机制。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组 ,4周低O2 高CO2 +血晶素组。测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比 [RV/ (LV +S) ],检测动脉血、肺组织iNOS、cNOS、HO活性 ,及CO、NO产生、释放的变化。结果 :①低O2 高CO2 组mPAP、RV/ (LV +S)显著高于对照组及血晶素组 (P <0 .0 1)。②低O2 高CO2 组全血CO含量、血浆及肺组织匀浆血红素氧合酶 - 1(HO - 1)活性均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血晶素组大鼠血CO含量、血浆及肺组织匀浆HO - 1活性进一步高于低O2 高CO2 组 (P <0 .0 1)。③低O2 高CO2 组血浆及肺组织匀浆NO含量均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆NO含量均显著高于低O2 高CO2 组 (P<0 .0 1)。④低O2 高CO2 组血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,血晶素组大鼠血浆及肺组织匀浆iNOS活性均显著高于低O2 高CO2 组 (P <0 .0 1) 。
- 黄晓颖王良兴陈少贤徐正衸范小芳
- 关键词：血红素氧合酶一氧化氮一氧化氮合酶高碳酸血肺性高血压
