文薏
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- 下壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞(附8例病例报道)被引量：1
- 2015年
- 下壁心肌梗死又称隔面心肌梗死（DMI）,是临床常见的梗死病变,典型者依据病史及心电图诊断并不困难。但部分患者由于病史不典型,尤其当合并左前分支传导阻滞时（以下简称LAH）常易导致误诊,造成诊断困难。对于可疑病例,若在做心电图检查的同时运用心电向量图做对照,则对诊断有一定帮助[1]。
- 李媛文薏刘宇慧
- 关键词：下壁心肌梗死心电图
- 经桡动脉行冠状动脉造影及支架植入术的护理干预和健康指导被引量：4
- 2015年
- 心血管疾病是一种严重威胁人类健康的常见病。目前冠心病诊断的"金标准"——冠脉造影,是可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等,并可据此指导进一步治疗。经挠动脉穿刺行冠状动脉支架植入术是近几年采取的新技术,现已广泛应用于临床,其优点是易止血、局部并发症少、疗程短。回顾我们对65例经桡动脉行冠状动脉造影及支架植入术患者的全面、系统观察,规范的护理干预、健康指导,对患者的健康有着极其重要的意义。
- 柏桦文薏刘娜
- 关键词：挠动脉护理干预
- lncRNA HOXC-AS1靶向miR-382-5p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤实验研究
- 2022年
- 目的探讨lncRNA HOXC-AS1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC建立动脉粥样硬化模型;MTT法检测不同ox-LDL对HUVEC细胞活力的影响;pcDNA、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-382-5p、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-NC、pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-382-5p mimics分别转染至HUVEC细胞后用100 mg/L ox-LDL处理24 h;qRT-PCR法检测lncRNA HOXC-AS1、miR-382-5p的表达量;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测lncRNA HOXC-AS1与miR-382-5p的靶向关系;Western blot法检测Cleaved-caspase-3蛋白表达量。结果与NC组比较,25 mg/L ox-LDL组、50 mg/L ox-LDL组、100 mg/L ox-LDL组细胞活力降低(P<0.05);ox-LDL诱导的HUVEC中lncRNA HOXC-AS1的表达量降低(P<0.05),miR-382-5p的表达量升高(P<0.05);转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1或转染anti-miR-382-5p后可降低ox-LDL诱导的HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平(P<0.05),并可降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平(P<0.05);lncRNA HOXC-AS1可靶向调控miR-382-5p的表达;共转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1和miR-382-5p mimics可降低转染pcDNA-lncRNA HOXC-AS1对ox-LDL诱导的HUVEC细胞凋亡及炎性反应的抑制作用。结论lncRNA HOXC-AS1过表达可通过靶向调控miR-382-5p表达而抑制炎性反应及细胞凋亡从而减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。
- 徐慧文薏林琳
- 沙库巴曲缬沙坦钠片对老年慢性心力衰竭患者心功能以及BNP的影响分析被引量：10
- 2021年
- 目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠片对老年慢性心力衰竭患者心功能以及B型脑钠肽(BNP)的影响。方法70例老年慢性心力衰竭患者,随机分为试验组和对照组,各35例。两组患者均使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂以及硝酸酯药物治疗,试验组在以上基础上使用沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组临床疗效、患者抑郁情况、心功能水平及血清学指标。结果试验组总有效率为91.42%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组焦虑自评量表(SAS)评分(43.26±0.11)分、抑郁自评量表(SDS)评分(43.21±3.12)分,均低于对照组的(51.42±0.36)、(54.23±3.14)分,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室室射血分数(LVEF)水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ、BNP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对慢性心力衰竭患者采取沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,可以有效的提高临床疗效,减少负面情绪,提高心功能,改善内分泌系统,值得在临床推广。
- 徐慧文薏
- 关键词：心力衰竭心功能脑钠肽
- 卡托普利晚期预处理对人内皮细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤性影响，以及卡托普利预处理的延迟保护作用和机制。方法建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型，观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用。应用缓激肽B：受体阻断剂、PKC阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和NF-kB阻断剂分别与卡托普利共同孵育细胞，再对内皮细胞行缺氧复氧损伤，观察细胞形态和死亡率的变化，并利用分光光度计检测细胞培养液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱苷肽还原酶（GSH—PX）的浓度。结果单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落；细胞死亡率均较正常培养组增加；MDA浓度增高，而SOD和GSH—PX含量均有不同程度的降低，与正常培养组相比差异有统计学意义，并且随着缺氧和复氧时间的延长，上述变化愈明显。卡托普利晚期预处理后，细胞形态基本保持正常，上述多项检测指标与缺氧复氧组相比差异有统计学意义。但给予上面4种阻断剂后，卡托普利的预处理保护作用均部分消失，与卡托普利预处理组相比差异有统计学意义，与缺氧复氧组相比差异也具有统计学意义。结论缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加，脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱，并且此种变化具有时间依赖性。卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞缺氧复氧损伤。这一过程涉及缓激肽β2受体、PKC途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与。
- 徐慧文薏谭虹
- 关键词：内皮细胞缺氧复氧损伤卡托普利
