朱延梅
- 作品数：27 被引量：49H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省教育科学规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- CBZ和CBZE血药浓度个体差异与CYP3A5~＊3基因多态性的相关性分析被引量：2
- 2012年
- 目的探讨卡马西平(CBZ)药物代谢个体差异性的遗传学机制,从而指导临床抗癫痫治疗中的个体化用药。方法选取确诊为癫痫并适用CBZ的患者58例。首先利用PCR技术扩增患者外周血中包含等位基因CYP3A5*3(rs776746)的基因片段;其次采用基因测序法确定该等位基因各基因型的分布,将包含原始碱基(A)的基因序列归为A组,而将只含有突变碱基(C)的基因序列归为B组;最后,应用高效液相色谱法测定两组患者外周血中CBZ及其代谢产物10,11-环氧化卡马西平(CBZE)的血药浓度。采用t检验,比较A、B两组患者CBZ和CBZE血药浓度的差异。结果 A组患者CBZ的浓度明显低于B组(P<0.01);A组患者CBZE的浓度明显高于B组(P<0.05)。CYP3A5*3的基因多态性与CBZ及其代谢产物CBZE的血药浓度相关,CYP3A5*3突变纯合型CBZ代谢减慢,血药浓度相应增高,应给予相对小剂量的CBZ,以提高临床用药的安全性。结论 CYP3A5*3的基因多态性可能作为临床治疗中CBZ剂量个体化的一项重要参考依据。
- 朱延梅胡俊平朱雨岚陆秦霜
- 关键词：CYP3A5卡马西平血药浓度基因多态性
- 一例误诊为癫痫的发作性睡病病例报道
- ＜正＞病例介绍:患者裴某,男,17岁,主因"日间嗜睡,情绪激动后周身无力2年"于2019年4月29日入院。2年前无明显诱因出现日间嗜睡,情绪激动后周身无力,看电视、走路、吃饭时出现困意,无猝倒。周身无力时姿势难以维持,有...
- 勾海燕朱雨岚朱延梅孙威贺嘉陈岩
- 文献传递
- 发作性睡病研究被引量：1
- 2020年
- 发作性睡病(narcolepsy)是1880年由格里诺(Gelineau)首创的一个术语,是一种慢性睡眠障碍,可分为两类:1型发作性睡病(NT1)和2型发作性睡病(NT2)。NT1的特征是白天过度嗜睡、猝倒、入睡前幻觉和睡眠瘫痪,其原因是下丘脑中产生食欲素(一种与觉醒相关的神经肽)的神经元显著减少。除了猝倒外,NT2与NT1表现出大部分相同的症状。此外,大约90%的小儿发作性睡病患者会有夜间睡眠紊乱,其特征是夜间反复觉醒导致睡眠碎片化和整体睡眠质量下降。
- 石佳琦朱延梅
- 关键词：发作性睡病睡眠紊乱睡眠瘫痪神经肽猝倒NT1
- OSAHS与脑小血管疾病相关性的研究被引量：3
- 2020年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)已被证实为脑梗死、心肌梗死等多种心脑血管疾病的危险因素,脑小血管疾病(cerebral small vessel diease,CSVD)是脑血管疾病的又一常见类型。本文对OSAHS与CSVD相关性分析的研究进展综述。1.OSAHS OSAHS是由上呼吸道完全或部分阻塞引起的睡眠呼吸系统疾病,其特征是在睡眠期间反复发作上呼吸道部分或完全塌陷,随之出现的气流减少通常会导致气体交换的严重紊乱和睡眠中反复觉醒。OSAHS是心脑血管疾病的独立危险因素[1]。
- 王丹朱延梅
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠期间OSAHSCEREBRAL气体交换
- 脑卒中后痫性发作与脑卒中后癫痫的研究进展被引量：23
- 2018年
- 脑卒中后痫性发作和脑卒中后癫痫（PSE）是老年癫痫的主要病因。目前，已有越来越多的研究者致力于脑卒中后痫性发作和PSE的临床及基础研究，并希望得到科学的、统一的指南，以给予及时有效地治疗。本文现围绕脑卒中后痫性发作和PSE的定义、发病机制、危险因素、发作类型、临床诊断和治疗等方面的研究进展综述如下，以期提高临床同道对其的认识。
- 侯宇婷石佳琦王洋王丹克兢兢朱延梅
- 关键词：脑卒中后癫痫
- 15-HETE影响大鼠脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的机制被引量：1
- 2010年
- 目的 观察15-羟化二十烷四烯酸（15-HETE）对脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]）的影响，进一步探讨15-HETE引起[Ca^2＋]，变化的钙来源，从而明确15-HETE引起脑动脉平滑肌收缩的机制。方法酶法分离大鼠脑动脉平滑肌细胞，分为15-HETE组与对照组，15-HETE组添加15-HETE处理；对照组正常培养，不做其他处理。激光共聚焦技术测定15-HETE对[Ca^2＋]i的影响：进一步通过阻断外钙内流和耗竭内钙，探明15-HETE引起钙动员的来源；应用血管环技术从功能上判定细胞外钙对15-HETE引起的颈内动脉环收缩有无影响。结果15-HETE组与对照组相比，[Ca^2＋]，明显增加，差异有统计学意SL（P〈0．05）；预先加入硝苯地平、镧离子及改用无钙液阻断外钙内流后，15-HETE组[Ca^2＋]，仍明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）；而预先加入咖啡因耗竭细胞内钙后，15-HETE组[Ca2＋]，较对照组差异无统计学意义（P＞0．05）；采用无钙液去除细胞外钙后，15-HETE引起的血管环张力增加与有钙液中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论15-HETE可通过促使内钙释放而使[Ca^2＋]，增加，进而引起大鼠脑动脉平滑肌收缩。
- 朱延梅马龙陈莉刘文娟刘羽王维治朱雨岚
- 关键词：脑动脉血管收缩钙离子
- 缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养48h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P<0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P<0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。
- 朱雨岚陈莉朱延梅孙威李倩
- 关键词：缺氧NDGA15-HETE
- 4例发作性睡病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病例报道
- 目的:研究发作性睡病合并OSAS患者的临床及多导睡眠监测(PSG)、多次小睡潜伏期试验(MSLT)的特点。方法:选取2016年12月至2018年3月在我院诊断为发作性睡病伴发睡眠呼吸暂停综合征(obstructive s...
- 勾海燕朱延梅孙威贺嘉陈岩朱雨岚
- 关键词：发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠监测
- 文献传递
- 翻转课堂联合雨课堂在癫痫授课中的应用被引量：3
- 2020年
- 新冠病毒蔓延,医学教育事业面临着全新而艰巨的挑战。各大医学院校尝试将信息技术融合到医学教育教学中,进行了各种类型的网络教学工作,但是问题也层出不穷。例如录播视频老旧,直播授课时网络卡顿等。很多学生反映知识讲授重复;缺少学生对老师的良性反馈;不能深入临床进行教学实践等等。因此寻找一种更好的远程教育模式、建设全新的教育体系成为当下临床教学的首要问题。本次研究以癫痫课程为例,结合雨课堂和翻转课堂的优势,构建二者联合的教育模型,应用于实践后分析该模型的教学效果,为医学教育与信息化的结合及应用提供参考。
- 朱延梅曲悠扬孙胜男杨春晓朱雨岚
- 关键词：远程教育模式医学教育网络教学临床教学
- 发作性睡病两例病例报道
- 患者男,16岁,学生。因"白天瞌睡3个月"于2015年10月13日于我科门诊行多导睡眠监测+多次小睡潜伏期试验检查。患者自诉其有大笑后四肢发软,上课时嗜睡症状严重,出现突然的"意识丧失",走路时有四肢瘫软,无猝倒,说话时...
- 勾海燕朱雨岚孙威朱延梅郑姣琳贺嘉陈岩
- 文献传递
