李倩玉
- 作品数：4 被引量：32H指数：2
- 供职机构：第二军医大学东方肝胆外科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性肿瘤化疗耐药评价体系的研究进展被引量：1
- 2005年
- 化疗是恶性肿瘤的重要治疗手段,然而由于患者个体差异所导致的药物作用不敏感或者耐药性产生是影响疗效的最重要因素。目前已有许多肿瘤耐药评价方法和耐药指标应用于科研和临床,现就近年来化疗耐药评价领域的研究进展作一简要回顾,并重点分析了耐药评价指标与应用前景。
- 李倩玉王一
- 关键词：化疗耐药恶性肿瘤患者个体差异药物作用肿瘤耐药耐药性
- 地塞米松对三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与NF-κB活化及相关基因表达的影响被引量：21
- 2005年
- 目的 研究三氧化二砷(As2O3 )诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子κB(NF κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系,并观察地塞米松(Dex)抑制NF κB活化对As2O3诱导淋巴瘤细胞凋亡及VEGF、MMP9表达的影响。方法 采用流式细胞仪AnnexinⅤFITC法检测Raji细胞凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析Raji细胞NF κB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果 As2O3同时具有诱导Raji细胞凋亡[凋亡率为(39. 2±1. 3)% ]和NF κB活化的作用; 1. 0μmol/LDex能显著增加1 . 0μmol/LAs2O3诱导Raji细胞凋亡(增加率为77. 5%,P<0. 05)和抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化(抑制率为28. 0%,P<0. 05)的作用,VEGF、MMP9变化与NF κB一致。结论 As2O3诱导Raji细胞凋亡的同时活化NF κB,VEGF、MMP9表达亦随之增强;Dex在抑制As2O3诱导Raji细胞NF κB活化的同时增强其诱导细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也相应下降。
- 许晓巍许小平易克陈莉陈少谊周芳李倩玉
- 关键词：RAJI细胞AS2O3NF-ΚB活化细胞凋亡MMP9
- 三氧化二砷诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB活化的关系被引量：10
- 2005年
- 为了研究三氧化二砷(As2O3)诱导白血病细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)表达的关系,应用流式细胞仪AnnexinVFITC法检测白血病细胞系K562n凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析K562n细胞NFκB、VEGF、MMP9表达的动态变化。结果显示:As2O3在诱导K562n细胞凋亡的过程中可活化NFκB,而VEGF、MMP9的表达也随之增强。地塞米松(DXM)1μmol/L能显著增加As2O3诱导K562n细胞凋亡的作用和抑制K562n细胞NFκB活化,细胞凋亡增加率为43.04%,(P<0.05),NFκB活化抑制率为31.15%(P<0.05),VEGF、MMP9变化与NFκB一致。结论:As2O3诱导K562n细胞凋亡的过程中可使NFκB活化,VEGF、MMP9表达亦随之增强;DXM可通过抑制NFκB活化增强其诱导K562n细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也随之下降。
- 许小平许晓巍易克陈莉陈少谊周芳李倩玉
- 关键词：三氧化二砷核因子-ΚB血管内皮生长因子基质金属蛋白酶细胞凋亡白血病
- 三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子—κb活化的关系
- ＜正＞砷剂既是致癌物又是抗癌药物。最近的研究表明,砷剂这种双重角色的互换可能受细胞某种信号传导途径的调控,而核因子-κb（NF-κb）的活化在该途径中起着关键性的作用。国内外新近的研究显示MMP和VEGF的表达亦受NF-...
- 许小平许晓巍易克陈莉陈少谊周芳李倩玉
- 文献传递
