公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

急性胎兔宫内窘迫模型脑NO、iNOS和T-SOD变化实验研究被引量：4: 2013年; 目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨胎兔脑一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量变化规律。方法新西兰大白孕兔30只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)和宫内缺血缺氧组(n=9),宫内缺血缺氧组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,分别开腹取各组胎兔脑匀浆液测定NO、iNOS和T-SOD含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,假手术组和宫内缺血缺氧组NO、iNOS的含量显著升高(P<0.01),T-SOD的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与假手术组相比,宫内缺血缺氧组NO、iNOS显著升高(P<0.01),差异具有统计学意义;T-SOD降低不显著(P=0.399)。结论通过检测孕兔宫内窘迫模型NO、iNOS和T-SOD显示,胎兔缺氧应激反应强烈,手术操作及子宫动脉结扎对脑组织内自由基含量影响显著。; 林也容周龙吴芳芳李娟张兰黄丽玲陈慧郁毅刚; 关键词：孕兔子宫动脉结扎宫内缺血缺氧一氧化氮诱生型一氧化氮合酶

氯胺酮对培养胎鼠皮层神经元NMDA兴奋毒性损伤的保护作用: 2011年; 目的研究氯胺酮对培养神经细胞兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的保护作用。方法采用原代培养的胎鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的氯胺酮,测定神经细胞损伤后噻唑蓝(MTT)变化。结果氯胺酮在50～1000μmol/L范围内存在对兴奋性氨基酸损伤的保护作用,非剂量线性相关。结论氯胺酮对神经元NMDA兴奋毒性损伤产生拮抗作用,离体细胞模型中1×102-3μmol/L浓度左右具有保护效果。; 林也容黄晶李娟林月丽蔡颖谦郁毅刚; 关键词：NMDA 脑损伤氯胺酮

妊娠合并自发性肝破裂的临床研究(附1例报道)被引量：2: 2007年; 目的探讨妊娠合并自发性肝脏破裂临床表现的特点,指导临床诊断与治疗。方法报道1例并复习23例文献报告病例,总结其发病时间、临床表现、治疗方法及预后,发现其中的规律。结果总计24例患者,14例合并有子痫或先兆子痫,死亡12例。发病与产次及是否初产妇无明显相关性,临床表现均有上腹疼痛或剑突下疼痛。B超是最好的诊断方法。破裂多见于右肝膈面,止血方法多样,术后有可能出现DIC及多器官功能衰竭。结论妊娠合并自发性肝脏破裂死亡率高,应重视其早期诊断与治疗,并注重术后康复治疗,以提高孕产妇及围产儿存活率。; 陈慧林也容吴贵珍李娟; 关键词：妊娠肝破裂

胎儿宫内窘迫226例分娩方式调查分析被引量：1: 2013年; 目的探讨围生期宫内复苏对宫内窘迫孕妇分娩方式的选择及围生儿预后的影响。方法回顾性分析我科分娩的226例宫内窘迫孕产妇临床资料,根据诊治和护理方式分为观察组130例,对照组96例。对照组给予常规诊治及护理,观察组给予孕妇及新生儿系统地综合性积极干预,比较两组剖宫产率及新生儿窒息率的情况。结果与对照组相比,观察组孕妇剖宫产率及新生儿窒息发生率明显降低(P<0.05),新生儿Apgar评分明显升高(P<0.05)。结论宫内窘迫孕产妇早期诊断及早期综合性宫内复苏可显著降低孕妇剖宫产率和围生期母婴不良事件的发生率。; 李娟林也容陈慧张兰邹双优尹晶郁毅刚; 关键词：胎儿宫内窘迫剖宫产新生儿窒息

原代培养大鼠皮层神经细胞膜NMDAr蛋白冰冻蚀刻电镜研究: 2008年; 目的研究N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAr）蛋白免疫金颗粒复合物在神经元膜超微结构及定位。方法应用冰冻蚀刻电镜技术对神经元膜NMDAr蛋白复合物进行研究。结果沿神经细胞膜面可见30—50nm免疫金复合物散在或密集分布，大小均匀。细胞核上密集均匀分布膜内微粒，4～16nm，与胶体金颗粒（CGP）区别较大。结论膜蛋白免疫金复合物沿膜面散在分布，大小均匀。冰冻蚀刻复型-透射电镜技术具有NMDAr蛋白免疫胶体金颗粒免疫复合物原位纳米尺度定位能力。; 林也容郁毅刚裴发光陈慧李娟林月丽蔡颖谦; 关键词：NMDA受体冰冻蚀刻

火炮打击兔应激防护模型卵巢病理及P38表达的形态学研究被引量：4: 2013年; 目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔卵巢损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)的表达。方法闽南山地团进攻演习,设置远离演习场的空白对照实验兔组,火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6 h,各组存活雌兔取卵巢,HE染色观察其病理损伤形态学,观察改进型SP法免疫组化染色检测卵巢p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性,迎面角组卵巢结构完整性破坏,基质及卵泡出血,p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈,反角掩体保护减轻卵巢损伤,p38-MAPK参与卵巢损伤病理过程。; 林也容张兰李娟林月丽吴芳芳张建华郁毅刚; 关键词：卵巢 P38-MAPK

MgSO_4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究被引量：1: 2013年; 目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨硫酸镁(MgSO4)胎兔脑损伤后NMDAr1表达的影响。方法新西兰大白兔孕兔39只,随机分为空白对照组(n=12)、假手术组(n=9)、缺血缺氧脑病组(n=9)和MgSO4保护组(n=9),缺血缺氧组和MgSO4保护组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔宫内窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保护组在建立模型前给予腹腔注射MgSO4(100 mg/kg),分别开腹取各组胎兔脑组织做病理及NMDAr1表达检测。结果与空白对照组和假手术比较,缺血缺氧脑病组和MgSO4保护组NMDAr1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;MgSO4保护组NMDAr1免疫反应强度低于缺血缺氧脑病组,而脑组织结构层次完整性优于缺血缺氧脑病组。结论 MgSO4在一定程度上能减轻NMDAr1导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤,对NMDA脑损伤具有一定的保护作用。; 周龙林也容陈慧李娟林月丽张兰黄丽玲吴芳芳郁毅刚; 关键词：胎兔缺血缺氧脑病 NMDAR1 病理学研究

粉防己碱对培养皮层神经元NMDA兴奋毒性损伤的保护作用: 2008年; 目的研究粉防己碱(Tet)对神经细胞兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的保护作用。方法采用原代培养的大鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的粉防己碱,测定神经细胞损伤MTT变化。结果粉防己碱对兴奋性氨基酸损伤保护作用在10-8～10-6mmol/L范围内存在非剂量线性相关。结论Tet通过多靶点对神经元兴奋损伤产生拮抗作用,离体细胞模型中5×10-7mol/L浓度具有最佳的保护效果。; 林也容裴发光李娟林月丽蔡颖谦郁毅刚; 关键词：NMDA受体粉防己碱脑损伤

全选清除导出

共1页<1>

李娟