李心伟
- 作品数：14 被引量：56H指数：4
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- 苦碟子总黄酮对脑缺血性损伤保护作用的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的:研究苦碟子总黄酮(TFS)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFS对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFS对大鼠行为学、脑梗死范围的影响。测定脑含水量及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果:与模型组比较,TFS16、8 mg/kg组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间(P<0.05,P<0.01);16、8、4 mg/kg组可改善行为障碍,降低行为学评分(P<0.05,P<0.01);105、mg/kg组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织含水量及NOS和iNOS含量(P<0.05)。结论:TFS对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制iNOS有关。
- 贾德武罗胜勇叶寿山贾德云李心伟马征李睿
- 关键词：脑缺血一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- ZK-1注射液抗大鼠肝纤维化作用的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:观察ZK-1注射液对N,N-二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用。方法:采用N,N-二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,血生化分析仪检测大鼠肝功能,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清中透明质酸(HA)、转化生长因子β-1(TGFβ-1)含量,测定组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并行肝脏组织病理学检查。结果:与模型组比较,ZK-1注射液可明显降低大鼠谷草、谷丙转氨酶水平,明显提高血清总蛋白和白蛋白含量;明显降低血清HA、TGFβ-1含量和肝组织中HYP的水平。组织病理学检查显示,对肝组织纤维化病变有一定程度的改善作用。结论:ZK-1注射液对N,N-二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGFβ-1产生有关。
- 罗胜勇叶寿山马征李心伟贾德云倪光玉
- 关键词：透明质酸羟脯氨酸转化生长因子-Β1
- 注射用黄杨宁对心血管作用的研究被引量：4
- 2005年
- 注射用黄杨宁对小白鼠常压缺氧存活时间有明显的延长作用;对结扎犬冠状动脉前降支引起的急性心肌梗塞心外膜心电图能明显减轻∑-ST段异常的程度,对血清LDH和CK的含量有减少的趋势;能减少缺血心肌占全心肌的百分率;对结扎大白鼠左冠状动脉引起的急性心肌缺血,注射用黄杨宁能改善其ST段J点的抬高;有增加冠状动脉和主动脉的血流量、增加每分钟百克心肌血流量、增加心搏出量、降低总外周阻力和冠脉阻力、提高心肌氧利用率作用。
- 叶寿山王萍倪光玉贾德云李心伟
- 关键词：心外膜电极急性心肌梗塞黄杨宁冠状动脉前降支急性心肌梗塞ST段异常心肌血流量
- HPLC测定泌淋清胶囊中盐酸小檗碱的含量被引量：2
- 2008年
- 目的：建立HPLC测定泌淋清胶囊中盐酸小檗碱含量的方法。方法：采用HPLC，用十八烷基硅烷键舍硅胶为填充剂，乙腈-0．033mol／L磷酸二氢钾溶液（40：60）为流动相．流速1ml／min，柱温25℃，理论板数按标准规定应不低于2000，检测波长为345nm。结果：盐酸小檗碱含量为0．08～0．40μg时与峰面积呈良好的线性关系，r=0．9999，平均加样回收率为99．9％，RSD=1．20％（n=5）。结论：HPLC快速、准确、稳定、重现性好，可用于该制剂成分的含量测定。
- 陈敏凌丽美马征李心伟岑德意陈志武
- 关键词：盐酸小檗碱高效液相色谱法
- 丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠心、肾组织的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠心脏和肾组织病理学变化的影响。方法:雄性SD大鼠70只,随机选取10只作为正常组,普通饲料饲养,其余大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)34 mg/kg制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型,造模不成功大鼠腹腔注射补注STZ 25 mg/kg。成模大鼠根据血糖、体质量分为4组:模型组、高剂量[1.08 g/(kg·d)]丹蛭降糖胶囊组、低剂量[0.54 g/(kg·d)]丹蛭降糖胶囊组、吡咯列酮组[10 mg/(kg·d)],每组10只。正常组、模型组大鼠给予同体积生理盐水。连续灌胃给药6周,测定大鼠一般体征指标,全自动生化分析仪检测血糖、血脂、肾功能指标(BUN、Scr、m Alb、尿蛋白量),心脏组织采用HE及MASSON染色,肾组织采用HE、MASSON及糖原PAS染色,观察组织的病理变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量下降,摄食量、摄水量明显增加,血糖、血脂、肾功能指标升高(P<0.01),病理组织学观察可见心脏炎性细胞浸润,心肌纤维化增加,肾脏包曼氏囊结构改变,细胞质基质增多,纤维化程度明显增加。给药6周后,与模型组比较,吡咯列酮组、高、低剂量丹蛭降糖胶囊组大鼠体质量明显增加,摄食量、摄水量下降(P<0.01),病理学观察可见心脏、肾脏各项病变均有所减缓。吡格列酮组、高剂量丹蛭降糖胶囊组血糖、血脂、肾功能指标下降(P<0.05或P<0.01),低剂量丹蛭降糖胶囊组大鼠血糖、血脂、肾功能指标虽下降,但TC水平差异无统计学意义(P>0.05),且Hb Alc、TG、TC、m Alb水平与吡格列酮组存在统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:高剂量丹蛭降糖胶囊能有效地改善大鼠的血糖血脂水平,缓解多饮、多食症状,并可减轻高血糖对大鼠心肌及肾脏组织的损害。
- 贾会玉李睿贾德云马征李心伟王超罗胜勇
- 关键词：丹蛭降糖胶囊糖尿病心脏肾脏病理学变化
- 安菲博肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究安菲博肽(ANF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法取SD大鼠96只,随机分为正常组,模型组,地尔硫[艹卓]组,安菲博肽高、中、低(4、2、1μg·kg^(-1))组,每组16只。腹腔注射给药连续3 d后,结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理改变;生化试剂盒测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Western-blot法测定心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κB(NF-κB p65/p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与模型组比较,ANF高、中剂量组可明显减少心肌梗死面积,改善心肌组织病理改变;高、中、低剂量组可明显降低血清中CK-MB、LDH活性及cTnI、IL-6含量;高、中剂量组可明显降低血清中IL-1β、TNF-α含量以及心肌组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达水平。结论ANF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活从而减轻炎症反应有关。
- 宫鹏贾会玉李睿马征李心伟司敏戴向荣李小羿罗胜勇
- 关键词：心肌缺血再灌注炎症反应
- 抗血小板溶栓素对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用观察被引量：4
- 2015年
- 目的:观察抗血小板溶栓素(anti-platelet thrombolysin,APT)对缺血性脑损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(缺血再灌注组)、阳性组(依达拉奉注射液)、APT高、中、低组。双侧颈动脉结扎,建立脑缺血模型,测定大鼠脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变;线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注模型,进行行为学评分,酶联免疫法(ELISA)及免疫组化测定脑组织中Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、Bax蛋白含量。结果:与模型组比较,APT高、中剂量组可明显改善缺血再灌注后大鼠神经功能障碍症状,降低脑水肿程度,改善缺血后脑组织的病理改变,明显降低缺血后脑组织中TLR4、JNK、Bax蛋白表达。结论:APT对缺血性脑损伤有较好的保护作用,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/JNK/Bax信号通路表达,从而抑制细胞凋亡有关。
- 罗胜勇叶寿山李睿贾德云李心伟马征陈志武李小羿张国辉戴向荣
- 关键词：神经功能评分JNKBAX
- 苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。
- 罗胜勇贾德武叶寿山贾德云李心伟马征李睿倪光玉
- 关键词：脑电图一氧化氮游离钙离子
- 安菲博肽调控小胶质细胞M1/M2极化抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应研究被引量：1
- 2023年
- 目的研究安菲博肽(anfibatide,ANF)对脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞M1/M2极化及神经炎症的影响。方法取SD大鼠64只,随机分为正常组,模型组,Toll样受体4(TLR4)阻断剂TAK-242(2 mg·kg^(-1)),ANF(4μg·kg^(-1))组,每组16只。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h后恢复再灌,连续尾静脉注射给药5 d。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,神经功能缺损评分(mNSS)方法进行神经功能缺损评分;免疫荧光及Western blot测定脑组织中CD86/CD206蛋白表达。取BV-2细胞,建立糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型,分对照组、OGD/R组、TAK-2421μmol·L^(-1)组和ANF 0.1、0.2、0.4μg·mL^(-1)组,缺糖缺氧6 h后,复糖复氧24 h并用相应药物进行干预。免疫荧光及实时定量PCR(RT-PCR)测定各组BV-2细胞CD86/CD206蛋白及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达。结果与模型组比较,ANF可明显减少脑梗死体积,改善大鼠神经功能缺损,明显降低脑组织中CD86蛋白表达,明显升高CD206蛋白表达。与对照组比较,ANF 0.1、0.2、0.4μg·mL^(-1)可明显降低BV-2中CD86免疫荧光表达,明显降低CD86、IL-1β基因表达,明显升高CD206基因表达,0.2、0.4μg·mL^(-1)可明显升高CD206免疫荧光表达,明显降低TNF-α表达;升高IL-10、TGF-β基因表达水平。结论ANF可通过抑制小胶质细胞M1极化、促进M2极化,从而减轻脑缺血再灌注损伤后神经炎症反应。
- 宫继鹏贾会玉李睿马征李心伟司敏戴向荣罗胜勇
- 关键词：脑缺血再灌注炎症小胶质细胞极化
- 抗衰灵膏对肾阳虚证模型大鼠免疫功能的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:研究抗衰灵膏对氢化可的松致肾阳虚证模型大鼠免疫功能的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,右归丸组及抗衰灵膏高、中、低剂量组,氢化可的松肌肉注射14天制备肾阳虚证大鼠模型,造模成功后分别按照各组剂量灌胃,给药28天后测定各组大鼠的胸腺及脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬能力以及脾淋巴细胞增殖能力。结果:抗衰灵膏可显著增加肾阳虚大鼠体重,提高大鼠胸腺及脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬能力以及脾淋巴细胞增殖水平。结论:抗衰灵膏能显著改善肾阳虚证大鼠免疫功能并具有很好的免疫调节作用。
- 李睿贾会玉李心伟罗胜勇
- 关键词：肾阳虚脾脏胸腺
