您的位置: 专家智库 > >

杜纪兵

作品数:32 被引量:102H指数:6
供职机构:天津市胸科医院更多>>
发文基金:天津市卫生局科技基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 32篇医药卫生

主题

  • 15篇动脉
  • 7篇心肌
  • 7篇冠状
  • 7篇冠状动脉
  • 6篇小鼠
  • 6篇介入
  • 5篇多态
  • 5篇多态性
  • 5篇心力衰竭
  • 5篇衰竭
  • 5篇基质
  • 4篇蛋白
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇抑制剂
  • 4篇再狭窄
  • 4篇制剂
  • 4篇介入治疗
  • 4篇金属蛋白
  • 4篇金属蛋白酶

机构

  • 25篇天津市胸科医...
  • 15篇天津医科大学
  • 3篇和田地区人民...
  • 1篇武警医学院附...

作者

  • 32篇杜纪兵
  • 27篇丛洪良
  • 17篇陈树涛
  • 7篇黄体钢
  • 6篇周丽娟
  • 6篇李文宇
  • 5篇刘寅
  • 5篇杨万松
  • 5篇陈闽荔
  • 4篇高静
  • 3篇倪燕平
  • 3篇张梅
  • 3篇李广平
  • 3篇郭玉军
  • 2篇于娜
  • 2篇王伟
  • 2篇倪燕萍
  • 2篇任宁
  • 1篇崔让庄
  • 1篇孟冬梅

传媒

  • 5篇天津医药
  • 2篇临床荟萃
  • 2篇中华急诊医学...
  • 2篇山东医药
  • 2篇医学与哲学(...
  • 2篇中华高血压杂...
  • 2篇2007年第...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇武警医学院学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇实用心脑肺血...
  • 1篇中华心力衰竭...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会心...

年份

  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2013
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
阿托伐他汀对小鼠颈动脉粥样硬化的一级预防作用
目的了解阿托伐他汀预防动脉粥样硬化(AS)形成的作用。方法 20只雌性C57BL/6小鼠,制作颈动脉AS模型,随机分为阿托伐他汀治疗组(10 mg·kg-1·d-1)和对照组。饲以高脂饮食12周后,取血及颈动脉标本进行检...
杜纪兵丛洪良杨万松周丽娟倪燕萍黄体钢李广平
文献传递
酷似急性心肌梗死的Loffler心内膜炎一例
2019年
Loffler心内膜炎是嗜酸性粒细胞增多症累及心脏的一种变现,此病罕见,难与同急性心肌梗死或不明原因心力衰竭相鉴别。现将一例酷似心肌梗死的Loffler心内膜炎病例报告如下。
杜纪兵李文宇陈树涛丛洪良
关键词:急性心肌梗死心内膜炎嗜酸性粒细胞增多症心力衰竭病例报告
替米沙坦对大鼠冠状动脉微栓形成后心肌细胞凋亡的影响被引量:2
2008年
目的:建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察替米沙坦对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响。方法:将SPF级SD大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400μg后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10mg·kg-1·d-1),对照组则以等量生理盐水替代月桂酸钠。术前和术后28d行超声心动图检查,术后行心肌TUNEL染色检测凋亡心肌细胞数。结果:在急性实验中与对照组相比微栓组和替米沙坦组冠脉内微血栓形成率、TnI值、心肌细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),而微栓组与替米沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在慢性实验中替米沙坦组较微栓组左室舒张末期内径(LVEDD)减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)增加(P<0.01);替米沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于微栓组(P<0.01)。慢性实验中,冠状动脉微栓塞形成28d后,心肌细胞凋亡率与大鼠LVEDD和LVEF之间均呈明显正相关(均P<0.01)。结论:冠状动脉内注射月桂酸钠能够成功建立冠状动脉微血栓的模型;冠脉内微血栓增加心肌细胞的凋亡,是导致心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效地抑制心脏重塑,改善心功能,并能抑制冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡。
丛洪良杜纪兵于娜杨万松周丽娟黄体钢
关键词:冠状血管血栓形成心肌细胞凋亡
经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄临床危险因素的分析被引量:4
2010年
杜纪兵刘寅高静陈树涛丛洪良
关键词:冠状动脉疾病经皮冠状动脉介入治疗
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后无复流现象的综合解析被引量:2
2006年
现已证明无复流现象的发生会明显降低经皮冠状动脉介入治疗(PCI)效果,影响患者近、远期预后。应用综合思维探讨无复流现象发生的机理、制定预防策略至关重要。
杜纪兵张金钟
关键词:经皮冠状动脉介入治疗无复流现象
替米沙坦对大鼠冠状动脉微栓形成后心肌细胞凋亡的影响
本文研究目的:通过建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察ARB(替米沙坦)对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响. 研究方法:分为急性实验组和慢性实验组,大鼠冠状动脉注射月桂酸钠4...
丛洪良杜纪兵于娜杨万松周丽娟黄体钢
关键词:心肌细胞凋亡替米沙坦
文献传递
MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性在急性心肌梗死中的作用
2013年
目的探讨MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性是否参与急性心肌梗死发生发展的过程。方法顺序入选同期住院患者416例,随机分为急性心肌梗死组(218例)和对照组(198例),PCR检测MMP-3基因多态性,ELISA检测MMP-3含量。结果急性心肌梗死组携带MMP-3启动子区域突变型基因(5A/5A+5A/6A)患者比例高于对照组(39.91%vs 24.75%,P<0.01),MMP-3 5A等位基因频率也高于对照组(21.56%vs 13.64%,P<0.01);MMP-3血清含量也明显高于对照组[(13.15±2.16)μg/L vs(7.06±1.98)μg/L,P<0.01]。结论携带MMP-3 5A等位基因患者更易引起局部动脉粥样硬化斑块的破裂,从而导致急性心肌梗死的发生。
杜纪兵陈树涛刘寅丛洪良
关键词:心肌缺血基质溶解素1多态性单核苷酸
阿托伐他汀钙及福辛普利在小鼠颈动脉粥样硬化形成中的干预作用被引量:3
2010年
目的探讨阿托伐他汀钙及福辛普利在高血脂症下对动脉粥样硬化的干预作用。方法 40只雌性C57BL/6小鼠,于左侧颈总动脉外置入鞘管后随机分为对照组、阿托伐他汀钙组[10mg/(kg.d)]、福辛普利组[50mg/(kg.d)]和联合用药组[阿托伐他汀钙10mg/(kg.d)+福辛普利50mg/(kg.d)]4组,每组10只。各组小鼠均术后当日饲以高脂饮食,用药组根据小鼠体质量通过饮水途径饲以相关药物,对照组未进行药物干预。观察12周后,进行血清学指标检测并取双侧颈动脉标本行HE染色。结果 HE染色可见对照组小鼠左侧颈总动脉有明显动脉粥样硬化形成,对照组小鼠左侧颈总动脉内膜中层厚度(IMT)明显高于阿托伐他汀钙组、福辛普利组和联合用药组[分别为(2.77±2.87)比(0.05±0.01)、(0.08±0.05)、(0.06±0.01)mm]。与对照组相比,阿托伐他汀钙能明显降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平[总胆固醇(1.43±0.30)比(2.64±0.46)mmol/L;LDL-C(0.18±0.13)比(0.92±0.17)mmol/L;M-CSF(191.0±34.0)比(225.9±36.1)ng/L;均P<0.05],升高一氧化氮合酶(NOS)含量[(42.2±1.9)比(39.9±1.3)U/mL,P=0.01];与对照组比较,福辛普利组总胆固醇和LDL-C水平虽未见明显变化,但M-CSF和超氧化物歧化酶(SOD)水平明显降低[M-CSF(199.7±34.7)比(225.9±36.1)ng/L;SOD(40.6±10.2)比(50.7±3.8)U/mL;均P<0.05],NOS含量升高[(42.8±2.8)比(39.9±1.3)U/mL,P<0.01],两种药物联合应用未见明显协同效应(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙及福辛普利均能抑制实验小鼠动脉粥样硬化的形成;两种药物联合应用未见明显协同作用。福辛普利较阿托伐他汀钙更能明显抑制小鼠体内氧化应激反应。
郭玉军杜纪兵陈树涛丛洪良
关键词:阿托伐他汀福辛普利
左西孟旦在老年舒张性心力衰竭患者中的应用
<正>目的观察左西孟旦在治疗老年舒张性心力衰竭患者中近、远期疗效。方法顺序入选于我院心脏病治疗中心诊断明确老年舒张性心力衰竭患者73例,观察用药前、后和随访1月时心功能分级(NYHA)、射血分数、6分钟步行试验、血清NT...
杜纪兵陈闽荔郭玉军丛洪良陈树涛
关键词:舒张性心力衰竭老年患者左西孟旦临床疗效
文献传递
3羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)抑制剂保护C57BL/6小鼠动脉内皮功能的实验研究
本文通过在C57BL/6小鼠一侧颈动脉外放置鞘管建立颈动脉狭窄模型,并持续给予高脂饮食12周后,观察鞘管造成的狭窄处有无内皮功能不全或动脉粥样硬化的形成。并同时给予阿托伐他汀(立普妥)和/或福辛普利(蒙诺)观察它们对内皮...
杜纪兵
关键词:福辛普利内皮功能
文献传递
共4页<1234>
聚类工具0