杨烨
- 作品数：6 被引量：46H指数：5
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质细胞源性神经营养因子在先天性巨结肠中的表达被引量：10
- 2008年
- 目的检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因mRNA在先天性巨结肠(HD)患儿不同肠段中的表达。方法收集42例经病理诊断为HD的标本(每例患儿的无神经节细胞肠段和神经节细胞正常肠段全层肠组织)。男33例,女9例;年龄2个月~10岁,实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例。应用半定量RT-PCR技术检测42例HD患儿手术标本狭窄段、移行段和扩张段组织中GDNF mRNA水平及5例肠套叠患儿(对照组30 d^8岁;男4例,女1例)结肠手术标本组织中GDNF mRNA水平,分析并统计其与临床病理特点之间的关系。结果对照组肠管GDNF mRNA均表达阳性(100%);42例新鲜标本中,狭窄段11例GDNF mRNA表达阳性(26.2%),移行段15例GDNF mRNA表达阳性(35.7%),扩张段40例GDNF mRNA表达阳性(95.2%)。与扩张段和对照结肠比较,狭窄段结肠组织中GDNF mRNA水平明显降低,具有显著性差异(Pa<0.05);扩张段结肠和对照组GDNF mRNA水平相当,无显著性差异(P>0.05)。短段型较常见型狭窄段组GDNF mRNA表达低,有显著性差异(P<0.05)。结论HD狭窄段和移行段肠管GDNF mRNA表达异常;GDNF mRNA与HD病理类型有相关性;提示GDNF可能与HD的发病有关。
- 侯豫杨烨赵新仝海霞王宝西
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子基因表达反转录聚合酶链反应
- 先天性巨结肠患儿肠壁缝隙连接蛋白43的分布被引量：5
- 2008年
- 目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43与HD发病的关系。方法HD患儿42例。男33例,女9例;年龄2个月~10岁。均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例;其中并回肠闭锁1例,并先天性肠扭转不良2例。同时取5例肠套叠患儿(30 d^8岁;男4例,女1例)作为对照组。采用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的标本肠壁各层之间Cx43蛋白分布情况,取阳性细胞计数进行半定量分析。采用SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43的表达缺失,各层中几乎未见Cx43的表达,与HD扩张段(有神经节细胞肠段)及健康对照组间的差异有统计学意义(P<0.01)。HD移行段肠壁环肌层和环肌层与纵肌层交界处Cx43有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间有明显差异(P<0.01)。HD扩张段肠壁环肌层与纵肌层交界部位Cx43呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达。HD扩张段和健康对照组肠壁环肌层和环肌层与纵肌层交界处Cx43有中至强度表达,二组肠壁肌层内Cx43表达无显著性差异(P>0.05)。结论Cx43表达的缺失或减少及缝隙连接结构的破坏,可能是使细胞间物质、电信号的传递障碍而导致HD发病的原因之一。
- 杨烨侯豫赵新仝海霞王宝西
- 关键词：缝隙连接蛋白43免疫组织化学
- 胶质细胞源性神经营养因子、Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43在先天性巨结肠中的表达分布研究被引量：11
- 2008年
- 目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNF mRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNF mRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNF mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNF mRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...
- 王宝西侯豫杨烨
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子先天性巨结肠RT-PCRCAJAL间质细胞缝隙连接蛋白43免疫组织化学
- 先天性巨结肠肠壁Cx43蛋白和Cajal间质细胞的分布被引量：9
- 2009年
- 目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)及Cajal间质细胞(ICC)在先天性巨结肠(HD)肠壁中的分布,探讨Cx43和ICC与HD发病的关系。方法运用免疫组织化学方法观察42例经病理诊断为HD的肠壁标本内各层之间Cx43蛋白和ICC的分布情况,其中男33例,女9例(年龄2个月至10岁),实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断,包括常见型30例,短段型12例,并取5例肠套叠患儿(30 d至8岁,男4例,女1例)作为对照组。结果HD狭窄段(无神经节细胞肠段)肠壁肌层内Cx43和ICC表达缺失,各层中几乎未见Cx43表达和ICC分布,与HD扩张段(有神经节细胞肠段)及正常对照组之间的差异有显著性意义(P<0.01)。HD移行段肠壁Cx43和ICC有中等强度表达,与扩张段、狭窄段之间差异有显著性(P<0.01)。HD扩张段肠壁Cx43和ICC呈强阳性分布,黏膜下层和纵肌层未见或少见Cx43表达。HD扩张段和正常对照组肠壁内Cx43和ICC表达差异无显著性。结论Cx43表达缺失或减少、缝隙连接结构的破坏及ICC结构、分布异常,导致细胞间物质、电信号的传递障碍,可能是HD发病的原因之一。
- 杨烨侯豫赵新张薇王宝西
- 关键词：先天性巨结肠缝隙连接蛋白CAJAL间质细胞免疫组织化学
- 红霉素促胃肠动力作用机制及在儿科临床中的应用被引量：14
- 2008年
- 杨烨王宝西
- 关键词：儿科临床促胃肠动力作用红霉素大环内酯类抗生素胃肠运动
- Cajal间质细胞在先天性巨结肠不同肠段的分布被引量：3
- 2009年
- 目的检测先天性巨结肠(HD)患儿结肠手术标本组织Cajal间质细胞(ICC)的分布及形态,分析并统计其在不同肠段的分布数量,为研究HD的发病机制和功能障碍提供必要的实验依据。方法收集42例经病理诊断为HD的标本。男33例,女9例;年龄2个月～10岁。实验标本均为散发病例,全部取材经组织病理学检测符合HD诊断。应用免疫组织化学技术检测42例HD患儿手术标本狭窄段(狭窄段组)、移行段(移行段组)和扩张段(扩张段组)组织ICC的分布及数量,及5例肠套叠患儿(对照组,男4例,女1例;年龄30 d～8岁)结肠手术标本组织ICC的分布及数量。结果1.对照组结肠组织ICC主要分布于黏膜下丛(IC-SM)和肌间丛(IC-MY),在环肌层和纵肌层(IC-IM)也有分布。IC-SM、IC-MY在切面上呈连续性分布,相互连接形成网络状结构。2.结肠狭窄段组结肠组织ICC的分布显著减少或消失,较对照组和扩张段组均有显著性差异(Pa<0.001),IC-MY的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;另狭窄段组2例ICC形态、分布及数量与对照组或扩张段组比较均无显著性差异;移行段组结肠组织内ICC的分布较对照组和扩张段组均显著减少(Pa<0.05),较狭窄段组显著增加(P<0.001),其形态部分接近正常,但IC-MY缺乏连续性分布,未能形成正常的网络状结构;扩张段组与对照组结肠组织内ICC分布相当,无显著性差异(P>0.05)。结论HD患儿结肠的不同肠段ICC的数量、形态、分布不同。在狭窄段IC-MY偶见残存的ICC,其形态变钝、突起减少或消失。ICC分布减少、形态异常可能是HD胃肠动力障碍的原因之一。
- 侯豫杨烨赵新仝海霞王宝西
- 关键词：CAJAL间质细胞免疫组织化学
