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梁志坚

作品数:181 被引量:484H指数:11
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西医科大学博士启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 133篇期刊文章
  • 39篇会议论文
  • 8篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 173篇医药卫生

主题

  • 82篇梗死
  • 73篇脑梗
  • 72篇脑梗死
  • 35篇发病
  • 32篇发病机制
  • 30篇继发
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  • 24篇磁共振
  • 22篇成像
  • 21篇继发性
  • 21篇继发性损害
  • 20篇肿瘤
  • 20篇弥散
  • 20篇弥散张量
  • 19篇癫痫
  • 17篇血管
  • 16篇脑出血
  • 14篇张量成像
  • 10篇恶性
  • 10篇恶性肿瘤

机构

  • 151篇广西医科大学...
  • 25篇中山大学附属...
  • 18篇广西医科大学
  • 8篇右江民族医学...
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  • 4篇广西壮族自治...
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  • 3篇南宁市第二人...
  • 2篇广西壮族自治...
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇广西医科大学...
  • 1篇广西医科大学...
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作者

  • 181篇梁志坚
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  • 45篇郑金瓯
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  • 23篇陈莉
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  • 17篇吴原
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  • 11篇石胜良
  • 10篇余璐
  • 10篇黄建敏
  • 10篇邓添薪
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  • 9篇张云利
  • 9篇邢世会

传媒

  • 24篇中国神经精神...
  • 17篇广西医科大学...
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  • 5篇医学综述
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  • 4篇中国医师进修...
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  • 3篇脑与神经疾病...
  • 3篇临床神经病学...
  • 3篇右江民族医学...
  • 3篇国际脑血管病...
  • 3篇中国实用神经...
  • 2篇临床荟萃
  • 2篇中国综合临床
  • 2篇山东医药
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国实用内科...

年份

  • 1篇2024
  • 4篇2022
  • 5篇2021
  • 3篇2020
  • 5篇2019
  • 15篇2018
  • 12篇2017
  • 3篇2016
  • 11篇2015
  • 11篇2014
  • 15篇2013
  • 9篇2012
  • 12篇2011
  • 14篇2010
  • 8篇2009
  • 15篇2008
  • 9篇2007
  • 10篇2006
  • 10篇2005
  • 8篇2004
181 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
重组活化凝血因子Ⅶa与脑出血后神经细胞凋亡被引量:1
2010年
重组活化凝血因子Ⅶa(rFⅦa)作为一种强效的止血剂能够有效地减少超早期脑出血的血肿体积继续扩大。然而,近年来的研究显示,rFⅦa可以通过促进凝血酶的产生,减少红细胞裂解以及减少细胞凋亡酶的生成等途径抑制脑出血后神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。
黄海华梁志坚
关键词:脑出血细胞凋亡神经保护
胰腺癌相关脑梗死的临床特点及发病机制探讨
2020年
目的初步探讨胰腺癌相关脑梗死的临床特点及可能的发病机制。方法纳入2008年1月—2018年12月在广西医科大学第一附属医院及附属肿瘤医院治疗的胰腺癌相关脑梗死患者(胰腺癌尚未治愈,合并急性脑梗死且不伴有传统卒中因素)为胰腺癌相关脑梗死(PCCI)组,并按照1∶1比例收集同期年龄、性别匹配的单纯胰腺癌患者为(PC)组,对比分析2组患者临床资料。结果PCCI组共纳入30例患者,其中性粒细胞绝对值、D-二聚体、CA125、CA199水平高于PC组(P<0.05或P<0.01)。PCCI组中24例(80.00%)表现为多个动脉供血区域的多发梗死灶,14例(46.67%)最大梗死灶直径≤2 cm,10例(33.33%)最大梗死灶直径为2~5 cm。20例(66.67%)在确诊胰腺癌后6个月内发生急性脑梗死。3例(10.00%)以急性脑梗死为首发表现,在住院期间确诊为胰腺癌。脑梗死TOAST分型以小动脉闭塞型及原因不明型为主。多因素Logistic回归分析显示血浆D-二聚体>0.5 mg/L及CA199>120 mg/L是PCCI的独立危险因素。结论胰腺癌相关脑梗死发生机制可能与血液高凝状态、血管内微小血栓形成有关。
夏玉梅唐静李慧徐慈覃奇雄全雪梅陈娅梁志坚
关键词:胰腺肿瘤脑梗死CA-19-9抗原D-二聚体发病机制
多发性硬化继发癫的临床特征及发生机制探讨(附16例报告)
2004年
目的 :探讨多发性硬化 (Multiple sclerosis,MS)患者继发癫的临床特征及其可能的发生机制。方法 :对我院 1998~2 0 0 3年 2 2 7例 MS住院患者临床资料、脑电图 (electroencephalography,EEG)、头颅 MRI及脑脊液 (CSF)检查结果进行分析。结果 :16例 (7.0 5 % )继发癫发作 ,发作类型以全身强直阵挛发作多见 ,尚有单纯部分性运动发作、复杂部分性运动发作、视觉性作发 ,发作性语言障碍等。1例出现全身性痉挛性癫持续状态。在癫活动期 ,所有患者脑电图均有轻到中度异常 (各联波率普遍减慢 ) ,部分出现局灶性单个尖波、棘波、尖 -慢复合波、棘 -慢复合波等样放电。 MRI提示中枢神经系统内多个病灶 ,部分患者 CSF Ig G指数升高或寡克隆区带阳性。结论 :MS患者癫发生率较高 ,可能与中枢神经系统脱髓鞘病变及其伴随的免疫反应有关 。
梁志坚郑金瓯
关键词:多发性硬化癫痫中枢神经系统
恶性肿瘤合并颅内静脉系统血栓形成的发病特点与发病机制被引量:5
2018年
目的 探讨恶性肿瘤合并颅内静脉系统血栓形成(CVST)的发病特点及发病机制.方法 回顾性研究2006年1月至2016年12月住院治疗的活动性恶性肿瘤(肿瘤未达到临床治愈标准或存在肿瘤复发、转移的证据)合并CVST患者的临床资料,包括临床表现、实验室检查和影像学检查等.结果 共筛选586例恶性肿瘤的患者,符合活动性恶性肿瘤合并CVST的患者24例(4.10%,24/586),男8例,女16例,年龄25-66(40.79 ± 6.78)岁.患者中4例(16.67%)存在CVST传统危险因素,余20例(83.33%)无CVST传统危险因素.22例(91.67%)患者起病时出现不同程度的头痛,伴随不同程度的局灶性神经功能缺损症状和体征.患者血浆D-二聚体水平升高22例(91.67%),一种或多种肿瘤标志物升高18例(75.00%).恶性肿瘤类型以肺癌最多见(33.33%),其次分别为乳腺癌(29.17%),急性淋巴细胞性白血病(20.83%).在CVST起病时,14例(58.33%)患者肿瘤细胞已发生转移,其中12例(50.00%)发生颅内转移,多数患者预后不良.结论 恶性肿瘤合并CVST多数患者缺乏常见的CVST危险因素,以恶性肿瘤发生颅脑内转移、血浆D-二聚体和肿瘤抗原水平升高、短期预后不良等为特点,其发病机制可能与恶性肿瘤相关的血液高凝状态,以及肿瘤细胞直接侵犯颅内静脉系统有关.
贤自强秦超陈莉蒋海红黄戈伦邓添薪梁志坚
关键词:恶性肿瘤颅内静脉系统血栓形成发病特点发病机制
脑梗死后继发行性和逆行性神经纤维顺损害的DTI研究
目的:本实验拟应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imanging,DTI)技术前瞻性动态观察皮质下局灶性脑梗死后,病灶上、下方与梗死灶供血关系不同的远隔部位的神经纤维继发性变化的过程,探讨其与神经...
梁志坚刘斯润曾进胜凌雪英
关键词:脑梗死继发性损害DTI
文献传递
红藻氨酸诱导癫发作大鼠海马微管相关蛋白Ⅱ、突触素变化的研究被引量:3
2008年
目的:探讨微管相关蛋白Ⅱ(MAP2)及突触素与癫后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽和突触重建的关系。方法:KA诱导的成年大鼠MTLE模型用免疫组织化学法检测癫发作1d,1、2、3、4周大鼠海马内MAP2、突触素的表达。结果:癫组MAP2的表达于癫发作后1周在齿状回分子层、CA3区辐射层已有上升,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平;突触素的表达于发作后1周在齿状回分子层和CA3区辐射层开始上升,2周时达高峰并持续至4周。结论:癫发作后海马齿状回、CA3区MAP2、突触素的表达升高,在时间和部位上的动态变化与已知的癫后MFS和突触重建的改变相一致,提示可能与突触重建有关,可作为癫后海马MFS和突触重建的间接观察指征。
余璐郑金瓯梁志坚黄建敏吴原
关键词:红藻氨酸海马微管相关蛋白突触素
青少年TIA
秦超梁志坚赵伟佳石胜良程道宾刘竟丽
重症肌无力大鼠下丘脑-垂体-肾上腺内分泌轴变化的意义被引量:4
2005年
目的:探讨重症肌无力(myastheniagravis,MG)及MG危象发病机制与下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenalaxis,HPA)内分泌轴变化的关系,为MG预防性康复措施介入提供依据。方法:本实验于2002-03/2003-10在广西医科大学实验中心完成。实验选用雄性SD大鼠12只,随机分成实验组6只、对照组6只。将乙酰胆碱受体抗体(antinicotinicacetylcholinereceptorantibodies,AchRab)IgG或正常人IgG注入大鼠侧脑室各6只,连续3d,应用原位杂交、放射免疫和化学发光免疫法研究对照组和实验组鼠下丘脑促肾上腺皮质释放激素(corticotropin-releasinghormone,CRH)mRNA转录水平表达和血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropichormone,ACTH)及皮质酮水平的变化。结果:在基础状态,实验组下丘脑CRHmRNA阳性细胞数(193.67±13.93)及阳性区面积犤(1099.33±125.70)μm2犦明显低于对照组下丘脑CRHmRNA犤(240.67±18.15),(1303.83±77.46)μm2犦,差异有显著性意义(t=2.932,3.393,P<0.05,0.01)。实验组大鼠ACTH水平犤(56.24±5.57)ng/L犦和皮质酮水平犤(16.13±2.49)nmol/L犦均稍高于对照组犤(54.14±4.04)ng/L,(14.97±1.63)nmol/L犦,但差异均无显著意义(P>0.05)。结论:AchRab能与下丘脑乙酰胆碱受体结合。
郑金瓯梁志坚秦超吴原
关键词:重症肌无力下丘脑-垂体系统
癫癎持续状态并发多器官功能障碍综合征肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制的临床研究被引量:1
2006年
癫痫持续状态(status epilepticus,SE)并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)临床上常见,死亡率高,并且MODS是影响SE预后的重要因素。但对其发病机制一直研究甚少,给早期诊断和防治带来困难。本研究通过检测SE并或不并MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的含量,观察其变化规律,以揭示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在SE并发MODS中的病理作用机制。
黄建敏黄瑞雅郑金瓯梁志坚
关键词:癫痫持续状态多器官功能障碍综合征肾素-血管紧张素-醛固酮系统
红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达变化的研究被引量:1
2007年
目的研究在红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导的损伤型颞叶癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)的大鼠海马中,轴突导向因子EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达的变化,探讨EphA5/ephrinA3与癫痫后海马兴奋性神经网络形成的作用和关系。方法侧脑室内微量注射KA,建立KA诱导的成年大鼠MTLE模型,用原位杂交法检测癫痫发作1d、1周、2周、3周、4周大鼠海马内EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,定量分析表达的动态变化。结果EphA5/ephrinA3 mRNA于癫痫发作后1周,在海马齿状回颗粒细胞层和CA_3区锥体细胞层开始增强,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平。结论在KA所致的癫痫持续状态(Status epilepsy,SE)中,海马神经元通过增强EphA5/ephrinA3 mRNA的表达。调控MTLE大鼠海马内苔藓纤维和突触的重建,是癫痫后海马新的稳定的异常兴奋性神经网络形成的可能机制。
余璐郑金瓯梁志坚吴原
关键词:红藻氨酸癫痫海马EPHRINS
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