江红
- 作品数：22 被引量：138H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空关系分析
- 2004年
- 目的 探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞DNA损伤与凋亡的时空分布演变过程及两者间的联系。方法 共选取 72只成年Wistar大鼠 ,将其随机分为正常组、假手术组、缺血 3 0min组及缺血 2h组 ;后 2组大鼠又根据再灌注时间 (再灌注 1,6,12 ,2 4及 48h)不同 ,各细分为 5个亚组。制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R) ,应用免疫组化法观察脑缺血组织在不同缺血再灌注时间下 ,其P5 3表达在空间及程度上的改变 ,并结合TUNEL技术观察P5 3表达与细胞凋亡的时空关系。结果 脑缺血再灌注可诱导细胞凋亡及P5 3蛋白表达增强 ,并随着缺血或再灌注时间的延长 ,凋亡细胞数量与P5 3表达均逐渐增加 ,但P5 3蛋白的表达始终早于凋亡细胞的出现 ,且P5 3阳性细胞数量始终多于凋亡细胞数量 (P <0 .0 5 ) ,其分布范围也较凋亡细胞更广。结论 神经细胞缺血可引起DNA损伤 ,DNA损伤后可诱导DNA修复 ,如修复失败则启动细胞凋亡程序。
- 杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华
- 关键词：成年WISTAR大鼠凋亡细胞P53表达脑缺血再灌注DNA修复TUNEL技术
- 半胱氨蛋白水解酶的激活在脑缺血再灌流损伤中的作用被引量：4
- 2004年
- 杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华
- 关键词：脑缺血再灌流损伤多克隆抗体
- 尼莫地平对阿尔茨海默病患者认知功能的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察尼莫地平对阿尔茨海默病患者认知功能的影响并探讨其作用机制。方法:2006年1～12月来我院就诊的轻、中度阿尔茨海默病患者60例,询问病史、全面体检及影像学等检查后,随机分为尼莫地平组(口服尼莫地平30 mg,tid)和对照组(口服盐酸吡硫醇200 mg,tid),在治疗开始前和治疗后第12周分别运用简易精神状态检查量表(MMSE)和日常生活活动量表(ADL)评价患者智能状态和日常生活活动能力,并采用SPSS10.0统计软件进行统计分析。结果:应用尼莫地平12周后,患者的认知功能和日常生活能力较治疗前有明显改善,MMSE和ADL评分与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论:尼莫地平对轻中度AD有较好的疗效,作用机制可能与其改善脑部微循环及缓解钙超载有关。
- 江红罗易宁史庭慧
- 关键词：尼莫地平阿尔茨海默病
- 缺血性脑损伤中原代培养神经元凋亡的观察被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨原代培养的神经元在模拟缺血性脑损伤过程中细胞凋亡的发展规律和机制 ,并对不同的凋亡检测方法进行比较和评价。方法 对Wistar大鼠大脑皮质神经元进行原代培养 ,运用流式细胞仪 (FCM)、TUNEL等手段检测缺血性损伤各时间点的神经元凋亡以及Caspase 3在神经元中的表达。结果 流式细胞仪与TUNEL检测均显示 :在血清剥夺和缺氧后 0 5h、 6h神经元的凋亡率显著增高 ,Caspase 3表达阳性率亦随之增高。结论 血清和氧剥夺早期由于神经元内的保护性基因反应性上调 ,抑制Caspase 3的激活及凋亡的进展 ,随着损伤时间的延长 ,抑制凋亡基因向促凋亡基因转换 ,导致神经元进一步凋亡。
- 江红张苏明史庭慧杨渊张旻
- 关键词：缺血性脑损伤细胞凋亡CASPASE-3流式细胞术
- 更年期与阿尔茨海默病被引量：16
- 2001年
- 更年期妇女在生理以及心理上均面临较大的改变 ,尤其卵巢机能减退、雌激素水平逐渐降低 ,可引起一系列病理生理反应。近年来的研究表明 :雌激素与阿尔茨海默病的发生发展及治疗存在密切联系 。
- 张苏明江红何池中
- 关键词：更年期雌激素阿尔茨海默病
- 原发性脑出血的早期预后研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :通过对影响原发性脑出血早期预后的危险因素的评估 ,探讨其进展机制及相应的治疗对策。方法 :对 132例住院脑出血患者了解病史并进行神经系统体格检查和头部CT检查 ,运用SPSS统计软件进行逐步Logistic回归分析。结果 :132例患者中脑叶出血 19例 ,基底节区出血 93例 ,脑干出血 8例 ,小脑出血 12例。 30d死亡率为 2 0 .5 %。结论 :年龄、GCS评分、中线移位、出血量和感染可作为原发性脑出血 30d转归不良的独立预测因素 ,出血量和初次GCS是预测早期病死率的主要因素。
- 江红张苏明史庭慧郑凯刘晓晴
- 关键词：脑出血预后
- caspase-3基因在脑缺血再灌流损伤中的动态表达被引量：24
- 2004年
- 目的 :探讨caspase 3基因在缺血神经细胞死亡机制中的作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型 (MCAO R) ,运用RT PCR和原位杂交技术观察缺血再灌流后caspase 3mRNA表达的时空分布动态变化 ,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系。结果 :脑缺血 3 0min再灌流 6h和缺血 2h再灌流 1h ,caspase 3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达 ,并随着缺血时间或再灌流时间的延长而增强。caspase 3基因的表达与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致。结论 :脑缺血损伤诱导caspase 3基因表达增强 ,caspase
- 杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华
- 关键词：CASPASE-3基因脑缺血再灌流损伤细胞凋亡
- 老年无症状性脑梗死与血浆同型半胱氨酸的关系被引量：7
- 2007年
- 目的了解老年人群中无症状性脑梗死的患病状况,探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与老年无症状性脑梗死的关系。方法164例住院体检的老年病人,通过询问病史、神经系统体格检查和头部MRI检查,将观察对象分为无症状性脑梗死组和对照组,记录血压、体质量指数(BMI)并检测血浆Hcy、维生素B12(VitB12)、叶酸、空腹血糖和血脂等。结果164例老年患者中48例有无症状性脑梗死,占29.3%。无症状性脑梗死组血浆Hcy水平较对照组明显升高(P<0.01),此外2组间的收缩压、BMI、叶酸和VitB12水平的差异有统计学意义(P<0.05)。血浆Hcy水平与叶酸和VitB12水平呈负相关(P<0.05),而与血压、血脂、血糖和BMI无显著相关。结论高Hcy血症也应视为无症状性脑梗死的一个重要危险因素,在老年人群中监测血浆Hcy水平有助于早期发现无症状性脑梗死,血浆Hcy水平的降低对减少无症状性脑梗死的风险以及防止其进展有重要意义,通过补充叶酸和VitB12或许能为脑血管病的预防和治疗提供一个新途径。
- 江红张苏明史庭慧
- 关键词：无症状性脑梗死同型半胱氨酸老年人
- 脑缺血大鼠神经细胞凋亡与坏死的时空动态演变被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与坏死的数量与空间分布的动态演变过程。方法 采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 (MCAO R)、HE染色与TUNEL技术 ,观察脑缺血 30min和 2h ,再灌注 1～ 4 8h后神经细胞凋亡与坏死的时空分布。结果 坏死细胞主要集中于梗死灶中心区 ,凋亡细胞分布于梗死边缘区的内侧 ,并呈放射状动态地向四周扩展 ;随着脑缺血时间与再灌注时间的延长 ,坏死细胞和凋亡细胞均增加。脑缺血 30min凋亡细胞较坏死细胞明显增多 ,而脑缺血 2h再灌注早期坏死细胞较凋亡细胞增多。结论 脑缺血再灌注后坏死细胞主要位于缺血中心区 ,凋亡细胞主要分布于梗死边缘区的内侧 ,并均呈放射状动态地向四周扩展。
- 杨渊张苏明方思羽张旻江红许康常履华
- 关键词：脑缺血神经细胞细胞凋亡TUNEL技术缺血再灌注
- 吡贝地尔治疗不宁腿综合征的临床研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨不宁腿综合征的临床特点、病因及治疗措施。方法自1997年1月到2006年3月在同济医院就诊的不宁腿综合征患者17例,询问病史并作全面体验及影像学检查等,10例患者应用氯硝西泮,另外7例患者给予吡贝地尔口服,于治疗前和治疗4周后分别应用国际不宁腿综合征评估量表(IRLS)进行评分。结果药物治疗后多数患者症状均有不同程度的改善,且吡贝地尔组疗效更明显(P<0.01)。结论不宁腿综合征可能是由多巴胺系统功能紊乱引起中枢神经系统兴奋抑制功能失调导致;多巴胺受体激动剂吡贝地尔可使临床症状获得明显改善,不良反应较轻,患者依从性好,但其长期疗效尚有待于进一步观察。
- 江红郑凯史庭慧
- 关键词：不宁腿综合征吡贝地尔治疗学
