汪巍
- 作品数：24 被引量：73H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 以多浆膜腔积液为首发临床表现的腹腔纱布瘤一例被引量：2
- 2018年
- 患者女性，50岁。因“咳嗽2周，双侧胸腔积液及心包腔积液1周”于2012年6月12日入院。患者2周前无明显诱因出现咳嗽胸闷，无发热、畏寒、盗汗等症状，于当地医院就诊，胸部CT发现双侧胸腔及心包积液，行左侧胸腔闭式引流术，引流出液体约1000ml。
- 郭小波范涛汪巍方一凡耿庆
- 关键词：首发临床表现多浆膜腔积液胸腔闭式引流术双侧胸腔积液心包腔积液心包积液
- 具核梭杆菌在消化系统恶性肿瘤致病机制中的研究进展
- 2022年
- 越来越多的研究表明微生物菌群在消化系统恶性肿瘤的发生发展中扮演着重要角色,尤其是具核梭杆菌(F.n),在包含口腔癌、食管癌、结直肠癌等在内的消化道恶性肿瘤患者中被检测到显著富集,并与不良预后显著相关。现有证据表明F.n可通过黏附定植、诱发炎症、抑制免疫、促进肿瘤增殖、增强肿瘤侵袭等多种方式参与到相关消化系统恶性肿瘤的疾病进程中。本文就F.n与消化系统恶性肿瘤间的关系及其可能的作用机制作一综述。
- 李东航江文洋汪巍耿庆
- 关键词：微生态具核梭杆菌恶性肿瘤
- Notch信号通路在肺癌干细胞中的表达及其对增殖的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 观察Notch信号通路在肺癌干细胞中的表达及阻断Notch信号通路对肺癌干细胞增殖的影响.方法 以CD133作为肿瘤干细胞表面标志,采用流式细胞仪高速分选技术从人肺腺癌细胞株A549中分离肺癌干细胞及普通肿瘤细胞,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及Western blot检测肺癌干细胞和普通肿瘤细胞内的Notch信号通路的表达水平;细胞计数试剂盒（CCK-8）检测肺癌干细胞和普通肿瘤细胞的体外增殖能力,并绘制生长曲线;使用γ-分泌酶抑制剂（DAPT）阻断Notch信号通路传导,观察肺癌干细胞和普通肿瘤细胞的体外生长差异.结果 流式分选前检测CD133阳性细胞（肺癌干细胞）占所有A549细胞的百分比为（0.40±0.11）％,而流式分选后所得细胞中,CD133阳性细胞占百分比为（95.00±0.63）％,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.Notch通路在肺癌干细胞及普通肿瘤细胞中均表达,Notch1及Notch2在肺癌干细胞中的表达显著低于在普通肿瘤细胞内的表达,差异有统计学意义（P ＜0.05）;Hes1仅在普通肿瘤细胞中表达,在肺癌干细胞中未检测到表达.肺癌干细胞与普通肿瘤细胞的增殖能力差异无统计学意义（P＞0.05）,而在DAPT干预48 h后,肺癌干细胞和普通肿瘤细胞的体外增殖均受到了抑制,肺癌干细胞的生长抑制率[（33.7±1.9）％]显著高于普通肿瘤细胞的生长抑制率[（21.5±3.4）％],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 较之普通肿瘤细胞,阻断Notch通路传导对肺癌干细胞的生长抑制效果更强,这可能与DAPT抑制了Notch的过高表达对肺癌细胞的负反馈作用有关.
- 刘天舒毛志福刘军韬汪巍毛张凡黄杰耿庆
- 关键词：NOTCH信号通路肿瘤干细胞CD133
- CXCR4异质性与人肺癌细胞侵袭转移能力的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨趋化因子受体CXCR4异质性在人肺癌(Human Lung Cancer,简称HLC)转移机制中的作用。方法以免疫组织化学方法检测HLC组织中CXCR4蛋白表达水的表达;通过原代培养HLC细胞,进行流式细胞仪分选出CXCR4+HLC细胞和CXCR4-HLC细胞两个亚群。利用Transwell小室法,检测两个亚群细胞的体外侵袭力;检侧CX-CL12和CXCR4的拮抗剂AMD 3100对CXCR4+HLC细胞和CXCR4-HLC细胞体外侵袭能力的影响。结果免疫组化检查提示肺癌组织中CXCR4阳性表达51例,阳性表达率为60.7%;经流式细胞仪检查CXCR4阳性表达率为89.4%;Transwell侵袭实验结果显示,CXCR4+HLC细胞穿过基底膜的细胞数为(34.07±7.05)个,CXCR4-HLC细胞仅为(17.60±4.01)个。CXCR4+HLC细胞体外侵袭能力明显强于CXCR4-HLC细胞(P<0.05,差异有统计学意义);CX-CR4+HLC细胞株+CXCL12(30 ng/ml)穿过基底膜的细胞数为(67.60±3.87)个,显著低于CXCR4+HLC细胞株+CX-CL12 100 ng/ml组,其穿膜细胞数为(106.1±24.2)个(P<0.05,差异有统计学意义);CXCL12(100 ng/ml)+AMD3100组仅为(24.53±5.50)。AMD3100组与另两组比较有统计学意义(P<0.05)。结论人肺癌组织中CXCR4表达存在异质性;趋化因子CXCL12可促进CXCR4表达阳性的肺癌细胞侵袭活性,而CXCR4的抑制剂AMD3100能抑制这种侵袭活性。
- 谢颂平曾文慧黄杰范国华康敢军董平汪巍
- 关键词：肺癌趋化因子受体4
- 基于GEO数据库探讨UBE2T在肺腺癌中的作用
- 2024年
- 目的旨在通过整合单细胞测序数据与TCGA数据库,探究在肺腺癌中泛素连接酶E2T(ubiquitin binding enzyme EZT,UBE2T)的作用,为揭示UBE2T在肺腺癌发生机制中的具体作用提供帮助。方法本研究从GEO数据库(GSE117570)下载了单细胞测序数据,并使用R语言进行数据质控和分析。同时,利用在线工具分析了TCGA数据库中与肺腺癌相关的数据。通过整合TCGA数据库与单细胞测序数据,分析UBE2T的潜在作用靶点。结果差异分析结果表明,UBE2T可作为肺腺癌独立的预后因子,并与患者预后不良相关。单细胞测序数据的整合分析显示,与UBE2T相关的10个基因主要分布在单核细胞和T细胞簇中。通过CancerSEA数据库的分析,发现UBE2T可能与细胞周期调控密切相关。结论UBE2T可能通过调控细胞周期来促进肺腺癌的发生和发展。
- 李晶汪巍彭敦钰
- 关键词：肺腺癌单细胞分析
- 肺移植术后皮疽诺卡菌感染1例
- 2022年
- 诺卡菌是常见于土壤、植被、水源等环境中的病原体,可通过伤口、呼吸道等途径传播,最常感染肺部。肺移植术后皮疽诺卡菌感染罕见,国内尚无报道。我们报道1例肺移植患者术后皮疽诺卡菌感染从出现到诊治转归的全过程。临床资料患者男性,57岁,因“活动后呼吸困难9年,进行性加重9个月”入院,既往从事煤炭工人工作,有吸烟、饮酒史,高血压病史。初步诊断:尘肺,高血压。
- 江文洋王博汪巍朱铁源康敢军耿庆林慧庆
- 关键词：进行性加重肺移植诺卡菌高血压
- 大鼠肺泡上皮细胞自噬对内质网应激的影响
- 2018年
- 目的观察大鼠肺泡上皮细胞CCL149自噬对内质网应激的影响。方法将绿色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3（GFP-LC3）质粒导入CCL149细胞，筛选出稳定表达GFP-LC3的细胞株。在分别加入自噬激活剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）后，观察大鼠肺泡上皮细胞经缺氧复氧2、4、6 h时细胞自噬变化及相应的内质网应激反应。结果在缺氧复氧2、4、6 h这3个时间点，加入3-MA组自噬基因GFP-LC3表达量显著低于对照组（t＝6.317，P＝0.024；t＝8.583，P＝0.013；t＝6.341，P＝0.026），Beclin-1表达量显著低于对照组（t＝4.658，P＝0.039；t＝7.120，P＝0.022；t＝10.320，P＝0.000），p62表达量显著低于对照组（t＝5.906，P＝0.015；t＝7.032，P＝0.019；t＝7.072，P＝0.032），而内质网应激基因免疫球蛋白结合蛋白（BIP）表达量显著高于对照组（t＝5.988，P＝0.012；t＝9.473，P＝0.004；t＝12.863，P＝0.000），X-盒结合蛋白（XBP-1）表达量显著高于对照组（t＝4.285，P＝0.043；t＝9.563，P＝0.008；t＝10.531，P＝0.000），C/EBP同源蛋白（CHOP）表达量显著高于对照组（t＝5.477，P＝0.031；t＝8.373，P＝0.016；t＝8.954，P＝0.025）；加入雷帕霉素组自噬基因GFP-LC3表达量显著高于对照组（t＝4.502，P＝0.046；t＝10.000，P＝0.010；t＝4.983，P＝0.041），Beclin-1表达量显著高于对照组（t＝5.161，P＝0.029；t＝5.767，P＝0.029；t＝9.342，P＝0.012），p62表达量显著高于对照组（t＝6.687，P＝0.026；t＝7.084，P＝0.016；t＝9.767，P＝0.000），而内质网应激基因BIP表达量显著低于对照组（t＝7.245，P＝0.016；t＝8.432，P＝0.005；t＝12.562，P＝0.000），XBP-1表达量显著低于对照组（t＝6.255，P＝0.022；t＝8.450，P＝0.029；t＝8.365，P＝0.035），CHOP表达量显著低于对照组（t＝7.048，P＝0.014；t＝11.566，P＝0.000；t＝10.144，P＝0.000）。结论在大鼠肺泡上皮�
- 范涛耿庆张博友徐瑶汪巍胡浩潘世泽
- 关键词：缺血缺氧自噬内质网应激
- 全髋关节置换术治疗老年骨质疏松性股骨颈骨折
- 目的:随着我国人口老龄化趋势的逐渐呈现,老年骨质疏松性股骨颈骨折明显增加。由于老年人常合并多种内科疾病,骨折后如长期卧床极易导致褥疮、肺部及泌尿系感染等并发症,严重时可致死亡。而人工髋关节置换术可使患者早期下床活动,避免...
- 方洪松汪巍彭昊周建林
- 文献传递
- 残胃重建消化道治疗食管癌的临床经验被引量：13
- 2013年
- 远端胃大部分切除术后食管癌的外科治疗常因残胃体积大小及血液供应,切除肿瘤范围及消化道重建方式等诸因素,导致手术治疗困难.自2005年3月至2013年3月,我科对23例胃大部切除术后食管癌患者采用残胃代替食管,行食管-残胃吻合术,取得满意的疗效,现报道如下.临床资料一、一般资料本组共23例,男性19例,女性4例;年龄47 ～ 73岁,平均62.7岁.患者均因进行性吞咽困难就诊,病程为1～6个月.胃切除病变性质：胃、十二指肠溃疡行远端胃大部切除20例,弥漫性出血性胃炎行胃大部切除2例,胃癌行远端胃大部切除1例.21例为BⅡ式胃空肠吻合,2例为BⅠ式胃空肠吻合.术前均经上消化道造影与胃镜检查确诊为食管癌,病变长度为2 ～6 cm.病理诊断为鳞癌17例,腺癌6例.病变部位：食管中段癌4例,下段癌19例.食管癌TNM分期：Ⅰ期4例,Ⅱa期9例,Ⅱb期10例.胃大部切除距食管癌的发病时间为7～ 30年.所有患者术前均进行严格的肠道准备.
- 谢颂平康敢军范国华黄杰程邦昌汪巍刘军韬
- 关键词：重建消化道食管癌胃大部切除术后残胃进行性吞咽困难胃空肠吻合
- IRF8基因降表达、PINK1基因过表达对肺泡巨噬细胞NR8383增殖与活性的影响被引量：1
- 2020年
- 目的观察干扰素调节因子8(IRF8)基因降表达、PTEN诱导激酶1(PINK1)基因过表达对肺泡巨噬细胞NR8383增殖与活性的影响,探讨IRF8与PINK1基因在该细胞增殖与活性中的作用。方法取对数生长期的小鼠肺泡巨噬细胞NR8383,随机分为7组。IRF8对照组、PINK1对照组分别转染IRF8干扰空质粒、PINK1过表达空质粒,联合对照组共转染用量减半的上述两种质粒;IRF8干扰组、PINK1过表达组分别转染IRF8干扰质粒pG2.2-IRF8-Rat-444、PINK1过表达质粒pCMV3-Rat-PINK1,联合干扰组共转染用量减半的上述两种质粒;正常对照组不做任何处理。转染48 h后收集细胞,采用CCK8法检测细胞增殖的OD值,LDH法检测细胞活性,采用Western blotting法检测细胞中的IRF8、PINK1蛋白。结果与联合对照组、PINK1对照组、IRF8对照组、正常对照组比较,IRF干扰组与PINK1过表达组均IRF8蛋白表达降低而PINK1蛋白表达升高,细胞增殖及细胞活性均降低(P均<0.05);与IRF干扰组、PINK1过表达组比较,联合干扰组IRF8蛋白表达降低而PINK1蛋白表达升高(P均<0.05),细胞增殖及细胞活性均降低,但仅细胞活性差异有统计学意义(P均<0.05)。结论IRF8基因降表达、PINK1基因过表达均可明显抑制肺泡巨噬细胞NR8383增殖及细胞活性,且具有协同作用。
- 李东航范涛张霖江文洋汪巍耿庆
- 关键词：PINK1基因细胞活性肺泡巨噬细胞
