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霉酚酸酯联合泼尼松治疗特发性腹膜后纤维化1例报告: 2011年; 1临床资料患者，男性，61岁，冈“间断腰痛、下腹痛、厌食8年，水肿2个月”人院。患者曾因原因不明的“双。肾积水、急性肾衰竭”于1998年5月在我院泌尿外科行“右输尿管狭窄松解术”，术后“双肾积水”缓解，肾功能恢复正常。因复发在当地医院使用泼尼松（10mg／d）治疗2个月余.; 崔镇花金英顺洪英礼陈瑛李灿; 关键词：霉酚酸酯泼尼松腹膜后纤维化

维持性血液透析患者营养态在延边大学附属医院朝汉之间比较: 目的：比较分析延边大学附属医院血透中心维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者朝汉之间的营养状态及其影响因素。方法：选取64例在延边大学附属医院血液透析中心稳定并至少血液透析2个月...; 洪英礼; 关键词：营养状态维持性血液透析体重指数; 文献传递

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达被引量：6: 2010年; 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1.d-1)4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性CsA肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7vs13±4,P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769,P<0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体AT1的表达明显减少[(114±14)%vs(42±6)%,P<0.01],而AT2的表达增加[(129±23)%vs(469±43)%,P<0.01]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。; 金英顺洪英礼崔镇花刘雨田金海峰金华陈瑛李灿; 关键词：间质性肾炎血管紧张素受体

药物中断对慢性环孢素A肾毒性大鼠表皮生长因子表达的影响: 2010年; [目的]观察停用环孢素A对慢性环孢素A肾中毒大鼠体内表皮生长因子(EGF)表达的影响.[方法]皮下注射给予SD大鼠环孢素A 5周,建立慢性环孢素A肾毒性后,停用环孢素A观察5周和10周;另设正常对照组,皮下注射给予橄榄油.检测各组大鼠体重、收缩期血压、血清肌酐及肌酐清除率;以PAS染色和三色染色观察肾组织病理改变.用免疫印迹法及免疫组织化学染色检测EGF蛋白的表达和分布.[结果]与对照组比较,慢性环孢素A肾毒性组大鼠体重明显减轻,血肌酐显著上升,肌酐清除率明显下降,入球动脉发生玻璃样病变,肾小管间质带状纤维化,EGF蛋白表达明显减少.停用环孢素A可见上述各项指标发生逆转.EGF蛋白的表达随药物中断时间发延长而呈阶梯状增加,且与肾小管间质带状纤维化程度呈负相关(r=-0.848).[结论]停用环孢素A可上调EGF的表达,且呈时间依赖性,而EGF的高表达与改善肾小管间质带状纤维化相关.; 王冲金英顺洪英礼刘雨田郑明楠崔镇花陈瑛李灿; 关键词：表皮生长因子中毒

TLR活化参与环孢素A诱发的慢性肾小管间质损伤被引量：6: 2011年; 目的:探讨慢性肾小管间质损伤的免疫发生机制。方法:Sprague-Dawley大鼠皮下注射环孢素A(CsA,15 mg·kg-1·d-1)4周建立慢性肾小管间质损伤模型,对照组给予皮下注射橄榄油(1 mL·kg-1·d-1)。检测两组大鼠的肾功能;三色染色和免疫组织化学染色确定肾小管间质损伤程度(炎性细胞浸润和带状纤维化);荧光原位杂交技术和免疫组织化学染色分别观察肾内Toll样受体(TLR)、TLR配基-热休克蛋白70(HSP70)及补体系统成分(C3、C4d和C9)的表达。结果:与对照组相比,肾毒性组表现为肾功能低下、肾间质大量ED-1阳性细胞浸润、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。同时,肾毒性组TLR2和TLR4的mRNA和蛋白水平明显上调;TLR配体HSP70免疫活性增加;补体C3、C4d和C9的免疫活性显著增加。这些高表达的免疫成份主要位于肾小管间质受损部位。结论:激活的肾内天然免疫与CsA引起的慢性肾小管间质损伤有关。; 洪英礼金英顺崔镇花陈瑛李灿; 关键词：肾小管间质损伤天然免疫热休克蛋白质70 环孢菌素

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洪英礼