浦介麟
- 作品数：211 被引量：1,064H指数：17
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律轻工技术与工程更多>>
- 遗传性心律失常的心电图特征
- 遗传性心律失常综合征是一组因离子通道功能异常而导致恶性室性心律失常发生的疾病,临床多表现为特征性心电图改变、恶性室性心律失常发生、心脏结构正常及具有家族分布性和遗传倾向等特征,亦称为遗传性离子通道疾病。近年来随着其发生机...
- 浦介麟冯莉
- 关键词：遗传性心律失常心电图特征
- 文献传递
- 钙离子激活性氯通道在犬心力衰竭心肌功能重塑的观察被引量：3
- 2006年
- 目的观察 I_(to)第2个成分 I_(to2)即钙离子激活性氯通道(CLCA)是否参与心力衰竭(心衰)心脏的功能重塑。方法快速起搏犬右心室,诱发心衰,酶学法分离心肌细胞,以经典膜片钳全细胞记录法评价心衰时 I_(to2)电流密度的变化、I_(to2)与 L-型钙通道电流(I_(Ca-L))的关系和在恒定的细胞内钙浓度条件下 I_(to2)与膜电压的关系。用氯通道阻断剂4,4′diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid(DIDS)200μmol 筛选出 I_(to2)。结果 I_(to2)电压-电流关系呈倒钟型,与 I_(Ca-L)的曲线成镜影关系但右移10 mV_oI_(Ca-L)密度在心衰和对照组之间差异无统计学意义。在膜电压0～40 mV 之间,I_(to2)密度在心衰组明显减小。例如膜电压为20 mV 时,对照组与心衰组 I_(to2)分别为(3.02±0.55)pA/pF(n=7)和(1.31±0.25)pA/pF(n=8),P<0.05。I_(to2)电流的衰退时间常数在两组间差异无统计学意义。当细胞内钙浓度锁定在100μmol 时,I_(to2)密度在心衰组反而比对照组增大,提示 CLCA 功能上调。结论心衰时 I_(to2)密度下降,这可能与心衰细胞兴奋释放钙浓度下降有关。I(to2)密度下降可能参与心衰时的动作电位时程延长和晚期后除极的发生,可能是心衰时心律失常的发生机制之一。
- 浦介麟李宁马克娟王洪涛腾思勇JonathonC.Makielski
- 关键词：氯化物通道
- 钙通道自身抗体预测慢性心力衰竭患者死亡风险的研究
- 2014年
- 目的目前的研究发现钙通道自身抗体(CC-AAbs)参与了扩张型心肌病(DCM)的发病并起到重要作用,其在缺血性心肌病(ICM)所致慢性心力衰竭(CHF)中是否具有作用尚不清楚,本研究旨在评价CC-AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用。方法共入选1255例CHF组患者及834例对照组受试者,酶联免疫法检测CC-AAbs的表达水平,应用Kaplan-Meier曲线及Cox回归检验进行组间比较,并分析CC-AAbs表达与ICM病人预后的相关性,确定CC-AAbs是否为ICM患者猝死(SCD)、非猝死性死亡(NSCD)和全因死亡的独立预测因子。结果完成随访1099例,失访156例(失访率12.4%),发生死亡330例,猝死121例,随访中位数为52月(0.40-92月)。CHF患者中CC-AAbs的阳性表达明显高于正常对照(4.64%vs.1.20%,p<0.001)。Cox回归分析表明阳性CC-AAbs与CHF患者的死亡呈明显正相关,CC-AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死(HR:2.805,95%CI:1.488-5.288)、非猝死性死亡(HR:1.887,95%CI:1.081-3.293)及全因死亡(HR:2.219,95%CI:1.461-3.371)。结论我们的研究表明:ICM导致的CHF患者中CC-AAbs的水平明显增加,并且CC-AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及全因死亡具有明显相关性,是CHF患者SCD、NSCD和全因死亡的独立预测因子。
- 于海云裴娟慧刘霄燕浦介麟
- 关键词：猝死缺血性心肌病
- 从遗传性心律失常的研究中我们学到了什么
- 2010年
- 浦介麟
- 关键词：遗传性心律失常心脏离子通道基因异常相互作用蛋白细胞骨架蛋白缝隙连接蛋白
- 三尖瓣环近希氏束起源室性期前收缩心电图特点及射频消融被引量：1
- 2013年
- 目的研究起源于三尖瓣环近希氏束室性期前收缩的临床心电图特点及电解剖标测(Carto)指导下射频消融结果。方法选择2009年5月～2012年2月起源于三尖瓣环近希氏束的频发室性期前收缩患者7例,在Carto指导下非冷盐水灌注导管行射频消融,分析其体表心电图特点、心内电图及消融结果。结果 7例患者Ⅱ导联均为正向;Ⅲ导联4例正向,2例负正双向,1例负向;aVF导联均为正向,振幅较低;I导联均为正向;aVL导联为正向或正负双向。胸前导联3例移行于V2-V3导联,4例移行于V3-V4。成功射频消融靶点V波提前于体表心电图QRS波22～58ms,平均(37.3±13.2)ms,消融靶点距离希氏束6.7～10.7mm,平均(8.9±1.4)mm,1例消融过程中出现交界区心律,所有患者射频消融成功,术中、术后无并发症发生。结论三尖瓣环近希氏束起源的室性期前收缩具有一定的心电图特点,在Carto三维标测指导下可以成功射频消融。
- 王宇彬楚建民刘霄燕宋书凯王靖郭琦浦介麟张澍
- 关键词：三尖瓣环希氏束射频消融电解剖标测
- 主动脉窦异常电位对室性心律失常消融靶点的预测意义
- 目的主动脉窦(ASC)部位的解剖特殊性,使得该处起源的特发性室性心律失常(ⅣAs)常存在优势传导且低电压起搏难以夺获,增大了常规标测和消融的难度及不确定性。近期研究发现,ASC-ⅣAs消融靶点处多与异常电位(如碎裂电位、...
- 刘霄燕王靖楚建民赵英杰郭琦浦介麟张澍
- 孤立性左心室致密化不全心肌病患者的临床特点及相关因素预后分析
- 2014年
- 目的 分析孤立性致密化不全心肌病的临床特点及预后相关因素.方法 2008年5月至2011年4月在阜外心血管病医院确诊的34例孤立性左心室致密化不全患者分为室性心动过速（室速）组和非室速组,比较两组患者的左心室大小及左心室射血分数（LVEF）,随访患者临床事件.结果 入选时室速组和非室速组在左心室大小及LVEF平均值差异无统计学意义.平均随访2.92年,室速组死亡5例,非室速组死亡2例,死亡患者的平均左心室舒张末期内径（LVEDD）73mm,LVEF0.31.室速组有6例患者植入植入型心律转复除颤器（ICD）,随访期间4例发生持续性室速,其中3例患者ICD正确识别并电除颤治疗分别为2次、2次和8次;1例患者ICD正确识别并电除颤治疗1次,误识别2次.结论 孤立性左心室致密化不全患者预后与LVEDD、LVEF及室速相关.
- 侯翠红刘娜娜楚建民浦介麟张澍
- 关键词：心肌致密化不全室性心动过速预后
- 右室流出道室性心律失常消融靶点与电压关系的研究
- 目的:应用CARTO下三维电解剖电压标测技术,进行消融右室流出道(RVOT)起源的室性心律失常尚无报道.本研究通过三维电解剖电压标测技术分析成功消融靶点与心内膜记录的局部电压之间的关系.方法:自2009-06至2012-...
- 王靖楚建民浦介麟华伟张澍
- 编码钾离子通道蛋白的KCNE基因家族与心律失常被引量：2
- 2007年
- 心肌细胞电压依赖性钾离子通道（Kv）由α亚基和β亚基共同组成，α亚基以四聚体形式形成孔道；β亚基作为α亚基的辅助亚单位，调节其门控动力学特性和对药物的反应性，影响通道蛋白的转运、修饰以及细胞膜定位。KCNE基因家族编码一类钾离子通道β亚基，与KCNQ1、HERG、Kv3．4、Kv2．1、Kv4．2以及HCN等多种离子通道相互作用，维持细胞正常的电生理学特性，其结构和功能的异常将导致心脏电活动的紊乱，引起各种心律失常。笔者现对其相关研究进展作一综述。
- 马克娟浦介麟
- 关键词：钾离子通道心律失常基因家族KCNE通道蛋白电生理学特性
- 致LQT2的无义突变的HERG通道的表达和药物拯救研究被引量：3
- 2009年
- 目的本研究旨在探讨氨基糖苷类抗生素庆大霉素在异源表达系统中对导致长QT综合征2型的无义突变的HERG通道的作用。方法采用聚合酶链反应法制备相关突变体——W927X、R863X和E698X,并克隆到真核细胞表达载体中。将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流。药物拯救采用将转染24h后的HEK293细胞在含庆大霉素(400μg/mL)的培养液中孵育24h。结果W927X能表达典型的HERG电流,尽管与野生型HERG相比,电流幅值明显下降;R863X和E698X仅表达与未转染细胞上类似的内生性电流,说明未能形成功能性的HERG通道。庆大霉素能增强W927X的功能性表达,使其最大尾电流密度由11.6±2.4pA/pF(n=8)增至19.5±2.7pA/pF(n=7,P<0.05)。通道激活动力学特征在野生型HERG、W927X和W927X加庆大霉素干预组均没有明显差异。然而,庆大霉素对R863X和E698X并无明显作用。结论氨基糖苷类抗生素能部分恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对不同的突变体其作用效应不同。
- 姚艳滕思勇李宁孙莉萍张银辉浦介麟
- 关键词：心血管病学HERG无义突变氨基糖苷类抗生素
