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熊盈

作品数:21 被引量:112H指数:7
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:沈阳市科学技术计划项目辽宁省自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 7篇综合征
  • 6篇代谢
  • 6篇代谢综合
  • 6篇代谢综合征
  • 5篇血管
  • 5篇糖尿病大鼠
  • 5篇干预
  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇老年
  • 4篇反应蛋白
  • 3篇蛋白
  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇肾病
  • 3篇肾脏
  • 3篇肾脏细胞

机构

  • 20篇中国医科大学...
  • 17篇中国医科大学
  • 7篇解放军第20...
  • 3篇沈阳市疾病预...
  • 1篇北京大学第一...

作者

  • 21篇熊盈
  • 20篇陈思娇
  • 17篇宋今丹
  • 17篇高阳
  • 16篇胡怡
  • 16篇魏敏
  • 8篇张绍维
  • 8篇李廷富
  • 4篇李恂
  • 4篇徐锦春
  • 3篇陈建平
  • 3篇祁虹
  • 3篇张海燕
  • 2篇陈松
  • 2篇王东辉
  • 2篇白小涓
  • 2篇张斌
  • 2篇张浩
  • 2篇时景璞
  • 2篇毛宇强

传媒

  • 6篇中国老年保健...
  • 4篇中国全科医学
  • 3篇心血管康复医...
  • 2篇中国医师杂志
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇国外医学(老...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国循证医学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 14篇2008
  • 3篇2007
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体-核转录因子-κB/…哺乳类雷帕霉素靶蛋白通路在2型糖尿病大血管并发症中的作用被引量:2
2008年
晚期糖基化终末产物可引起体内组织一系列病理生理改变,是导致糖尿病慢性并发症的重要致病因素。晚期糖基化终末产物受体存在于很多细胞表面,其与晚期糖基化终末产物的结合可导致细胞内氧化应激和核转录因子-κB通路的激活。核转录因子-κB及其下游细胞因子的激活在糖尿病大血管及微血管并发症的发展中起重要作用。研究证实哺乳类雷帕霉素靶蛋白活化,引起下游信号分子的磷酸化及促细胞周期运转因子的过度表达,诱发平滑肌细胞增殖。同时核转录因子-κB与哺乳类雷帕霉素靶蛋白存在着复杂的交互作用。据此推断晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体/核转录因子-κB/…哺乳类雷帕霉素靶蛋白通路可能在糖尿病大血管并发症的发生发展中具有重要意义。本文就国内外最新研究对晚期糖基化终末产物受体/核转录因子-κB/…哺乳类雷帕霉素靶蛋白与糖尿病大血管并发症发生发展的关系作一综述。
熊盈陈思娇宋今丹
关键词:晚期糖基化终末产物核转录因子-ΚB糖尿病大血管并发症
GRGDSP/7E3对动脉粥样硬化内皮细胞MMPs的mRNA表达的影响
2008年
目的了解GRGDSP/7E3对基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)mRNA表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分别用酶谱法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-2,MMP-9活性和mRNA表达。待细胞融合成单层后,分别加入无血清培养基、静息期血小板、活化后血小板及interleukin-1β(IL-1β),共同培养60min后,洗去血小板,内皮细胞继续培养6h。上清液及细胞分别用于酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性,以及RT-PCR分析mRNA表达。结果内皮细胞与活化血小板共同培养后,酶谱法显示:与对照组相比,未活化的血小板轻微诱导MMP-2和MMP-9分泌,而活化状态的血小板能显著诱导这二者的分泌,与IL-1β的作用相当;而且还可以见到62kDaMMP-2活化形式。加入阻断剂GRGDSP以及GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体(7E3)作用后检测发现,MMP-2和MMP-9分泌减少。与活化血小板共同培养后的内皮细胞表面表达uPAR和MT1-MMP以及上清液中MMP-2的mRNA与对照组相比明显增高,而静息状态的血小板作用不显著。加入GRGDSP或7E3后,mR-NA的表达降低。结论①活化状态的血小板与IL-1β的作用相当,能显著诱导MMP-2和MMP-9分泌;能明显增高内皮细胞(EC)-uPAR和MT1-MMP及上清液中MMP-2mRNA的表达;②GPⅡb/Ⅲa阻断剂可能抑制血小板在不稳定斑块部位聚集、粘附等一系列炎症反应。
陈思娇高阳熊盈胡怡魏敏张海燕张绍维宋今丹
关键词:动脉粥样硬化血管内膜基质金属蛋白酶
NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化作用机制的研究被引量:7
2008年
目的探讨NF-κB在糖尿病大鼠动脉粥样硬化病变形成中的作用。方法Wistar大鼠随机分三组:链脲佐菌素诱导的糖尿病组(DM组)、NAC治疗组(NAC组)、对照组(C组)。分别于4w、8w、12w、16w检测血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)水平。于相应时间分别处死大鼠并分离和摘取主动脉,采用SP免疫组化或凝胶电泳迁移率(elec-trophoretic mobility Shift assay,EMSA)方法测定主动脉内皮NF-κB的DNA结合活性。结果①DM组、NAC组的血糖及HbA1C水平显著高于C组。②DM及NAC二组的TC、TG在4w、8w无显著变化,TC、TG在12w、16w时显著高于C组。③在12w、16w时,NF-κB结合活性在DM大鼠主动脉较对照组明显增强,NAC组较DM组减弱。④HE染色在DM组于12w、16w时出现AS的早期病理改变,而在NAC和C组未发现AS的病理改变。结论①DM大鼠大血管存在NF-κB的激活,并启动下游靶基因粘附分于ICAM-1的表达,进而导致DM大鼠动脉粥样硬化的发生与发展。因此NF-κB的激活可能是导致DM大鼠AS的始动因子之一。②高血糖是NF-κB不适当激活的又一因素,因此早期有效的控制血糖是防治DM鼠AS的基本策略。
熊盈陈思娇高阳魏敏胡怡王东辉张绍维宋今丹
关键词:NF-ΚB糖尿病动脉粥样硬化
2型糖尿病血糖水平与IL-6和TNF-α的相关性研究被引量:12
2008年
目的探讨2型糖尿病(T2DM)血糖水平与IL-6和TNF-α相关性。方法采用酶联免疫分析法检测35例初诊T2DM患者27例血糖控制良好(HbA1c<7%)T2DM患者及20例糖耐量正常的健康对照者的IL-6和TNF-α水平,同时监测空腹血糖(FPG)、胰岛素、C反应蛋白(CRP)水平及体重指数(BMI)等。结果初诊T2DM组血清胰岛素、各炎症因子及血糖水平均高于健康对照组(P<0.01),而血糖控制良好T2DM组TNF-α和IL-6浓度与健康对照组无差异。相关分析显示IL-6和TNF-α与性别、BMI和空腹胰岛素等均不相关,但与空腹血糖(r=0.38,P=0.03)呈显著正相关,与总胆固醇呈显著负相关(r=-0.19,P=0.04)。结论人类空腹血清IL-6和TNF-α水平在T2DM病人中明显升高,其与血糖浓度有关,与肥胖关系不明显。
陈思娇高阳熊盈胡怡魏敏张海燕宋今丹
关键词:抵抗素2型糖尿病
代谢综合征高危人群心血管危险因素综合干预的临床研究被引量:4
2008年
目的评价综合干预对代谢综合征高危人群心血管危险因素影响。方法对经常住院的100例代谢综合征高危患者进行综合干预,随访2年。另选一般临床资料相匹配,具有可比性的60例代谢综合征高危患者作对照组,评估综合干预前后即第0,1,2年腰围、体重指数、收缩压和舒张压、HDL-C、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、C-反应蛋白的变化,并进行对照。结果干预组0年,1年,2年的比较,腰围、BMI、SBP和DBP、HDL-C、FBG、HOMA-IR、CRP的变化差异有统计学意义(P<0.05),而TG和LDL-C变化差异无统计学意义(P>0.05);对照组0年,1年,2年的比较,腰围、BMI、SBP和DBP、HDL-C、TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR、CRP的变化差异均无统计学意义(P>0.05);干预组与对照组两组第2年比较,除TG和LDL-C外,腰围、BMI、SBP和DBP、HDL-C、FBG、HOMA-IR、CRP的变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论综合干预可改善代谢综合征胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低CRP。
高阳陈思娇魏敏胡怡熊盈白小涓徐锦春李廷富宋今丹
关键词:高危人群心血管危险因素综合干预
沈阳地区老年代谢综合征患病率流行病学调查被引量:6
2008年
2007年沈阳地区65岁及以上老年人2730例,按国际糖尿病联盟(IDF)及中华糖尿病学会(CDS)建议诊断的代谢综合征及其各组分的患病率计为:65岁以上人群代谢综合征、高血压、高尿酸血症、糖尿病前期(包括IFG和IGT)、糖尿病(DM)、超重和(或)肥胖以及高三酰甘油血症患病粗率分别为23.19%,28.13%,29.12%,26.81%,10.82%,21.14%和14.14%,按照2000年第五次全国人口普查沈阳地区人口构成比进行标化后,上述各组分标化患病率分别为10.3%,11.1%,13.2%,12.3%,8.1%,10.8%和8.1%。
胡怡陈思娇魏敏陈建平李恂张绍维高阳熊盈宋今丹
关键词:代谢综合征症状患病率流行病学
立普妥对老年充血性心力衰竭MS患者血清CRP和LDL-C的影响被引量:3
2008年
目的探讨CRP水平和充血性心力衰竭(CHF)、代谢综合征(MS)程度之间的关系,以及应用立普妥对CHF代谢综合征预后的影响。方法观察120例CHF代谢综合征患者在常规应用心衰治疗药物的基础上,给予立普妥干预前后血清CRP和LDL-C的变化。另选30例无心衰MS患者为对照组。结果心衰代谢综合征患者CRP、LDL-C水平均明显高于无心衰代谢综合征患者(P<0.05)相关分析显示CHF患者的CRP水平和心衰程度呈正相关(r=0.14,0.21,0.32,0.39,P<0.05)。CHF患者的LDL-C水平和心衰程度亦呈正相关(r=0.21,0.33,0.46,0.50,P<0.05)。药物干预组立普妥治疗前与治疗后比较,LDL-C水平有明显降低(P<0.05)。常规治疗组治疗前与治疗后比较,LDL-C水平无明显变化(P>0.05)。药物干预组患者给予立普妥干预治疗4,8周后比较CRP水平均有显著降低(P<0.01),且与应用时间的长短呈正相关(r=0.11,0.34,P<0.05);常规治疗组患者治疗前、后比较,CRP水平无明显变化(P>0.05)。结论CRP可以作为CHF代谢综合征患者预后评估的重要指标之一。
魏敏陈思娇高阳胡怡熊盈林洁白小涓李廷富宋今丹
关键词:低密度脂蛋白胆固醇充血性心力衰竭立普妥
代谢综合征高危人群心血管危险因素综合干预效果被引量:18
2008年
目的评价综合干预对代谢综合征(MS)高危人群心血管危险因素的影响。方法对经常住院的100例MS高危人群(干预组)进行综合干预,随访2年。另选一般临床资料与干预组相匹配的60例由于工作繁忙无时间进行系统干预的MS高危人群作为对照组。观察两组患者干预前后的腰围、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和C-反应蛋白(CRP)的变化。结果干预前两组患者腰围、BMI、SBP、DBP、HDL-C、LDL-C、TG、FBG、FINS、HOMA-IR、CRP水平间差别无统计学意义(P>0.05)。干预后两组患者除LDL-C和TG外,其他各项检测指标间差别均有统计学意义(P<0.05)。结论综合干预可改善MS高危人群的肥胖,降低血压和血糖,增加HDL-C水平,降低胰岛素抵抗和CRP水平。
高阳毛宇强陈松张斌刘立昱魏敏胡怡熊盈陈思娇李廷富徐锦春
关键词:代谢综合征干预性研究
TNF-α、NF-κB诱导糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及雷帕霉素干预影响(英文)被引量:7
2012年
目的:探讨糖尿病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)对肾组织细胞凋亡的诱导以及雷帕霉素干预的作用。方法:选择2型糖尿病大鼠(GK大鼠)20只,均分为糖尿病模型组(DM组),雷帕霉素治疗组(DMR组,建立糖尿病模型后给予雷帕霉素治疗);另选择10只Wistar雄性大鼠作为正常对照组。分别在4周、8周后检测各组肾组织细胞凋亡情况,NF-κB,TNF-α的表达水平以及血脂、血糖水平。结果:模型制作后4周、8周,与正常对照组和DMR组比较,DM组大鼠肾组织细胞凋亡数[RCA,4周(0.217±0.031)、(0.272±0.031)比(0.545±0.031)、8周(0.358±0.031)、(0.350±0.031)比(0.811±0.031)]均明显增多,NF-κBp65[OD:4周(0.160±0.027)、(0.131±0.027)比(0.411±0.027)、8周(0.232±0.027)、(0.275±0.027)比(0.634±0.027)]、TNF-α[OD:4周(0.242±0.027)、(0.275±0.027)比(0.617±0.027)、8周(0.385±0.027)、(0.342±0.027)比(0.912±0.027)]表达均明显升高(P均<0.01)。相关分析显示,肾组织NF-κBp65与TNF-α,RCA与TNF-α,NF-κBp65均呈正相关关系(r=0.956,0.953,0.886,P均<0.01)。结论:糖尿病病大鼠的肾细胞凋亡显著增加,雷帕霉素干预组肾细胞凋亡显著减少,NF-κB、TNF-α表达显著增加,其保护作用可能是NF-κB、TNF-α阻滞细胞的凋亡。
徐锦春陈思娇熊盈陈婕宋今丹
关键词:西罗莫司
血小板膜糖蛋白对动脉粥样硬化内皮细胞基质金属蛋白酶的影响被引量:1
2008年
目的:了解血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa对基质金属蛋白酶(MMP-2,9)mRNA表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别用酶谱法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MMP-2,-9活性和mRNA表达。待细胞融合成单层后,分别加入无血清培养基,静息期血小板,活化后血小板及白细胞介素-1β(IL-β),共同培养60min后,洗去血小板,内皮细胞继续培养6h。上清液及细胞分别用于酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性,以及RT-PCR分析mRNA表达。结果:内皮细胞与活化血小板共同培养后,酶谱法显示:与对照组相比,未活化的血小板轻微诱导MMP-2和MMP-9分泌(P<0.05),而活化状态的血小板能显著诱导这二者的分泌(P<0.01),与IL-1β的作用相当;而且还可以见到62kDaMMP-2活化形式。加入阻断剂GRGDSP以及GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体(7E3)后检测发现,MMP-2和MMP-9分泌减少。与活化血小板共同培养后的内皮细胞表面表达uPAR和MT1-MMP以及上清液中MMP-2的mRNA与对照组相比明显增高(P<0.01),而静息状态的血小板作用不显著。加入GRGDSP或7E3后,mRNA的表达降低。结论:(1)活化状态的血小板与IL-β的作用相当,能显著诱导MMP-2和MMP-9分泌;能明显增高内皮细胞uPAR和MT1-MMP及上清液中MMP-2mRNA的表达;(2)GPⅡb/Ⅲa阻断剂可能抑制血小板在不稳定斑块部位聚集、粘附等一系列炎症反应。
高阳陈思娇熊盈胡怡魏敏张海燕张绍维宋今丹
关键词:血小板膜糖蛋白动脉粥样硬化基质金属蛋白酶
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