牛凌云
- 作品数：16 被引量：42H指数：5
- 供职机构：山西医学科学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- FIBROSCAN受控衰减参数及瞬时弹性测定非侵入性诊断非酒精性脂肪性肝病的临床应用被引量：3
- 2016年
- 非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是常见的肝脏疾病,多认为是一种相对良性的疾病,约30%的NAFLD患者,肝脏脂肪变伴随着肝脏炎症,导致非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,而NASH则可能进一步发展致肝纤维化,进展至肝硬化,肝功能衰竭或肝癌。
- 张瑞朱娜曹平张爱青姚佳张彦萍牛凌云刘文娟秦东媛王青山柴宝康艳原丽莉
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病非侵入性诊断非酒精性脂肪性肝炎肝脏疾病
- 不同促胃肠动力药物对胶囊内镜检查的影响被引量：9
- 2017年
- 目的探讨不同促胃肠动力药物对胶囊内镜检查的影响。方法选取2013年1月至2016年6月于山西医学科学院山西大医院行胶囊内镜检查的患者90例。根据随机数字表法将患者分为甲氧氯普胺组、莫沙必利组、多潘立酮组、曲美布汀组及对照组，各18例。胶囊内镜检查前30min，甲氧氯普胺组肌内注射甲氧氯普胺注射液10mg，莫沙必利组口服莫沙必利片5mg，多潘立酮组口服多潘立酮片10mg，曲美布汀组口服曲美布汀片0．1g，对照组不应用任何药物。比较5组患者胃排空时间、小肠通过时间、全小肠检查完成率及疾病诊断阳性率。结果甲氧氯普胺组、莫沙必利组、多潘立酮组和曲美布汀组胃排空时间均短于对照组[（50±29）、（52±27）、（52±25）、（53±26）min比（76±37）min]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；甲氧氯普胺组、莫沙必利组、多潘立酮组和曲美布汀组小肠通过时间与对照组比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；甲氧氯普胺组、曲美布汀组全小肠检查完成率和诊断阳性率明显高于对照组[全小肠检查完成率：100．0％（18／18）、100．0％（18／18）比77．8％（14／18）；诊断阳性率：72．2％（13／18）、66．7％（12／18）比33．3％（6／18）]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；莫沙必利组和多潘立酮组全小肠检查完成率和诊断阳性率与对照组比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；甲氧氯普胺组、莫沙必利组、多潘立酮组和曲美布汀组间胃排空时间、小肠通过时间、全小肠检查完成率及疾病诊断阳性率比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论胶囊内镜检查前应用甲氧氯普胺、莫沙必利、多潘立酮、曲美布汀可加快胃排空时间，提高全小肠检查完成率及诊断阳性率，但对小肠通过时间无明显影响，且4种胃肠动力药物对胶囊内�
- 牛凌云康艳原丽莉朱娜任庆玲张瑞王青山
- 关键词：胃肠道胶囊内镜促胃肠动力药
- 胃外幽门螺杆菌的致病性与临床意义被引量：5
- 2008年
- 在发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)后的最初几年,人们发现该菌仅定植于胃型上皮,包括食管、十二指肠、Meckel憩室等区域的胃上皮化生区。但近年研究发现口腔和肠道也可能是该菌的憩息地,证据多来自基于分子生物学技术的流行病学调查,由于缺乏原位组织形态学数据,H.pylori在这些部位定植和繁殖乃至致病的能力尚需更多的证据。除此之外,H.pylori引起的全身免疫反应还可能引起ITP(特发性血小板减少性紫癜)、缺铁性贫血和荨麻疹等病原不明的变态反应性疾病,机制可能是H.pylori菌体存在自身免疫抗原决定簇,但来自不同人群的临床研究尚存在分歧。
- 王继德牛凌云
- 关键词：幽门螺杆菌
- 肝螺杆菌MCSTP的基因克隆及生物信息学分析
- 2009年
- 目的克隆肝螺杆菌(H.hepaticus)甲基基团接受趋化信号转导蛋白(MCSTP)全基因,并应用生物信息学方法对其进行分析。方法以肝螺杆菌全基因组作为模板,设计肝螺杆菌MCSTPc1977特异性引物,利用PCR方法扩增目的基因片段,连接至原核表达载体pET22b(+),从而构建原核表达质粒pET22b+/MCSTP并测序鉴定。应用生物信息学方法分析MCSTP基因的序列同源性及其结构特征。结果克隆的MCSTP基因经测序可知与GenBank公布的肝螺杆菌标准株ATCC51449序列一致性达99%,仅第1160bp处由A变为T。利用生物信息学方法进行分析可发现此基因与空肠弯曲杆菌、幽门螺杆菌具有非常低的相似性,表明其在微生物界中具有一定的特异性。结论成功构建pET22b+/MCSTP重组质粒,并通过生物信息学技术进行序列及结构分析,为进一步研究其生物学功能及致病机制提供了线索和依据。
- 牛凌云白杨郭蒸夏国盛李菁秦和平王继德
- 关键词：肝螺杆菌基因克隆生物信息学
- siRNA抑制FHL2对胃肠癌细胞β-catenin活性的影响被引量：2
- 2010年
- 目的本研究旨在调查通过siRNA抑制FHL2表达后对β-catenin活性及其下游基因sur-vivin表达的影响,探讨两者在肠癌发生中的协同作用。方法 (1)PCR扩增含有β-catenin作用位点、长为340bp的survivin基因启动子片段,克隆入PGL3-basic载体,构建荧光素酶报告质粒pluc340。(2)脂质体瞬时转染法将β-catenin活性报告质粒pTOPFLASH、pFOPFLASH和pluc340转染入胃肠癌及正常细胞株,双荧光素酶法测定其启动子活性,并评价其对fhl2siRNA的反应。(3)RT-PCR方法检测基因表达。结果成功构建了survivin启动子片段pluc340;荧光素酶活性检测显示:β-catenin转录活性在胃肠癌细胞明显高于正常细胞;siRNA抑制FHL2表达后,β-catenin转录活性下降,survivin表达降低。结论抑制FHL2的表达能够降低β-catenin转录活性及下游癌基因的表达,干扰Wnt信号通路,说明fhl2有望成为肠癌治疗的新靶点。
- 张文静郭蒸夏国盛王玮牛凌云姜泊王继德
- 关键词：FHL2Β-CATENINSURVIVIN肠癌
- 莫沙必利及曲美布汀在胶囊内镜检查中的作用研究被引量：6
- 2016年
- 目的研究莫沙必利及曲美布汀对胶囊内镜检查过程中的影响。方法选取我院2013年1月至2016年1月期间,行胶囊内镜检查的患者42例,随机分为3组,每组14例,其中1组为对照组,其余2组在胶囊内镜检查前分别口服莫沙必利及曲美布汀片,观察胶囊内镜的胃肠运转时间、全小肠检查完成率及疾病诊断率。结果莫沙必利组、曲美布汀组与对照组在胶囊内镜胃排空时间的差异有统计学意义,小肠通过时间的差异无统计学意义,其中曲美布汀组与对照组在全小肠检查完成率及诊断率方面差异有统计学意义,药物组之间在胶囊内镜胃肠运转时间、全小肠检查完成率及诊断率差异均无统计学意义。结论胶囊内镜检查前应用莫沙必利、曲美布汀可加快胃排空时间,但对小肠通过时间无明显影响;且两种胃肠动力药物对胶囊内镜检查的影响相互之间无明显差异。
- 牛凌云康艳原丽莉朱娜任庆玲张瑞王青山
- 关键词：胶囊内窥镜莫沙必利曲美布汀
- 肝硬化合并糖尿病经食管静脉曲张硬化剂治疗的预后分析被引量：3
- 2017年
- 无食管静脉曲张或曲张静脉小的肝硬化患者每年以8％的速度出现静脉曲张或发展成大的静脉曲张，出血发生率为5％～15％，大的食管静脉曲张患者出血发生率为15％，
- 牛凌云原丽莉朱娜张瑞康艳
- 关键词：肝硬化糖尿病预后
- 肝螺杆菌甲基基团接受趋化信号转导蛋白的克隆表达及纯化被引量：1
- 2009年
- 目的克隆肝螺杆菌(H.hepaticus)甲基基团接受趋化信号转导蛋白(MCP)基因,制备MCP重组蛋白,为以后检测我国人群肝螺杆菌感染率提供实验基础。方法利用PCR方法扩增目的基因片段,连接至原核表达载体pET22b(+),构建MCP的原核表达质粒pET22b+/MCP。将质粒转化入大肠杆菌BL21(DE3)进行诱导表达,通过Ni-NTA亲和层析系统纯化重组蛋白。结果构建了原核表达质粒pET22b+/MCP,含有该质粒的大肠杆菌经1 mmol/L IPTG诱导4 h后表达一相对分子质量约14 kD的重组蛋白,经Ni-NTA亲和层析系统纯化获得了MCP的纯化重组蛋白rhMCP。结论获得了肝螺杆菌MCP的纯化重组蛋白,为进一步利用血清学方法调查我国人群肝螺杆菌感染率提供可能。
- 牛凌云夏国盛李菁郭蒸秦和平王继德白杨
- 关键词：肝螺杆菌克隆重组蛋白
- 回盲部套细胞淋巴瘤致肠套叠一例
- 2013年
- 患者男，63岁，主因“间断右下腹疼痛10余天，加重1d”入院。
- 牛凌云原丽莉康艳张爱青
- 关键词：套细胞淋巴瘤肠套叠回盲部右下腹疼痛
- 胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达被引量：1
- 2009年
- 目的检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制。方法采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化。结果XIAP蛋白阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组间表达无显著性差异(P>0.0167)。胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(P>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前。Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异。Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一。
- 王玮郭蒸夏国胜张文静牛凌云王继德王亚东
- 关键词：XIAP幽门螺杆菌胃上皮细胞
