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王丰

作品数：47 被引量：101H指数：6
供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金：河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生建筑科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 40篇医药卫生
  • 1篇建筑科学

主题

  • 17篇食管
  • 13篇细胞
  • 13篇病理
  • 12篇食管鳞癌
  • 12篇鳞癌
  • 11篇肿瘤
  • 9篇蛋白
  • 9篇临床病理
  • 8篇基因
  • 6篇癌细胞
  • 6篇病理学
  • 5篇食管鳞癌细胞
  • 5篇腺癌
  • 5篇临床病理特征
  • 5篇鳞癌细胞
  • 5篇鳞状
  • 5篇病理特征
  • 4篇预后
  • 4篇神经内分泌
  • 4篇鳞状细胞

机构

  • 38篇郑州大学第一...
  • 16篇郑州大学
  • 4篇新乡医学院
  • 2篇河南省肿瘤病...
  • 1篇河南中医药大...
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇漯河医学高等...
  • 1篇郑州市第七人...

作者

  • 46篇王丰
  • 22篇李珊珊
  • 15篇轩小燕
  • 13篇郑献召
  • 13篇张红燕
  • 11篇李娜
  • 8篇马怡晖
  • 5篇闫爱华
  • 5篇王新华
  • 4篇张红艳
  • 4篇李娜
  • 3篇阎爱华
  • 3篇高远
  • 3篇贺红柳
  • 2篇沈超
  • 2篇崔美英
  • 2篇魏新利
  • 2篇刘宇琼
  • 2篇黄培
  • 2篇陈奎生

传媒

  • 5篇肿瘤防治研究
  • 4篇郑州大学学报...
  • 3篇中华病理学杂...
  • 3篇河南医学研究
  • 3篇肿瘤基础与临...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇实用器官移植...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇癌症进展

年份

  • 3篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 5篇2019
  • 7篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 7篇2010
  • 9篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
共 47 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
HAPLN1通过IKK/p65信号通路诱导大肠癌HT-29细胞产生MTX耐药被引量：4
2019年
目的:研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药前后人大肠癌(结直肠癌)HT-29细胞中透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1,HAPLN1)表达的变化及其对MTX耐药性的影响,并探究可能的分子机制。方法:采用浓度梯度递增法构建耐药细胞株HT-29/MTX;RT-PCR检测HAPLN1和多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的mRNA表达水平;采用脂质体介导法将人HAPLN1和MRP2基因的干扰质粒转染HT-29/MTX细胞并筛选出稳定表达的细胞系;采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测HAPLN1、MRP2、IκB激酶(IκB kinase,IKK)α/β、p-IKKα/β(Ser176/Ser177)、p65和p-p65(Ser536)的蛋白水平。结果:HT-29/MTX细胞中HAPLN1和MRP2的mRNA和蛋白表达水平都显著高于其亲代HT-29细胞(P<0.05),耐药倍数高达463.756。抑制HAPLN1和MRP2基因表达使MTX对HT-29/MTX细胞的IC_(50)从15.304μmol/L分别降至6.119μmol/L和7.801μmol/L,逆转倍数分别为2.501和1.962,并增强MTX诱导的细胞凋亡(P<0.05)。敲减HAPLN1基因表达和使用IKK抑制剂IKK16均可下调IKKα/β和p65蛋白磷酸化水平以及MRP2蛋白表达水平(P<0.05),但IKK16未对HAPLN1蛋白表达产生影响(P>0.05)。结论:敲减HAPLN1基因表达可在体外增强人大肠癌耐药细胞株HT-29/MTX对MTX的敏感性,这可能与其抑制IKK/p65信号通路活化,继而下调MRP2基因表达有关。
贺红柳崔美英王丰冯晔子袁磊
关键词：多药耐药相关蛋白2
TOPⅡα、TP53和HER2在胃腺癌中的表达及其临床意义被引量：7
2018年
目的检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2的表达,探讨其表达的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。方法免疫组织化学法检测136例胃腺癌及20例正常胃黏膜石蜡标本中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白的表达,SPSS20.0软件分析三者之间的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。结果(1)136例胃腺癌标本中,TOPⅡα和TP53的阳性表达率分别是47.1%(64/136)和65.4%(89/136),HER2阳性扩增率为23.5%(32/136);(2)TOPⅡα和P53的表达均与胃腺癌分化程度及Lauren分型显著相关(P<0.05),HER2的阳性扩增与肿瘤的分化、Lauren分型以及临床TNM分期显著相关(P<0.05);(3)TP53同TOPⅡα及HER2均有显著相关性(r=0.326,P=0.000;r=0.212,P=0.012)。结论联合检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白表达有利于评估胃腺癌的生物学特性和预测患者的预后。
马怡晖王青杰高汉青王丰陈奎生
关键词：胃腺癌TP53
S100A4在食管鳞癌中的表达及与浸润转移的关系被引量：1
2010年
目的探讨S100A4在食管鳞癌发生发展及浸润转移中的作用。方法采用免疫组化检测100例食管鳞癌组织中S100A4、MMP-2及E-cadherin蛋白的表达,采用RT-PCR及Westernblot检测食管鳞癌细胞系EC-1和TE-1中S100A4基因的表达并采用Boyden小室检测EC-1和TE-1细胞的体外侵袭能力。结果 100例食管鳞癌组织中S100A4蛋白的表达(52.0%)明显高于食管正常黏膜(26.0%)(P<0.01),与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),且与MMP-2表达呈正相关(P<0.01),与E-cadherin表达呈负相关(P<0.05)。食管鳞癌细胞EC-1中S100A4mRNA(0.894±0.021)、蛋白(0.897±0.053)表达及体外侵袭力(91.00±17.44)明显高于TE-1细胞(S100A4mRNA:0.812±0.040,蛋白:0.645±0.089,体外侵袭力:61.80±11.10)(P<0.01)。结论 S100A4基因在食管鳞癌组织以及高侵袭性食管鳞癌细胞EC-1中的高表达提示其可能参与了食管鳞癌的发生发展及浸润转移。
张红燕郑献召轩小燕王新华王丰李珊珊
关键词：S100A4食管鳞癌
体外转染KISS-1基因对食管鳞癌细胞EC-1侵袭及增殖能力的影响被引量：4
2009年
目的观察KISS-1基因对食管鳞癌细胞EC-1侵袭及增殖能力的影响，探讨KISS-1基因与食管鳞癌生物学行为的关系。方法检测KISS-1在EC-1、Eca109、EC9706和TE-1四种食管癌细胞株中的表达；利用脂质体介导在体外将KISS-1基因转染人食管鳞癌细胞EC-1，利用Western blot和RT-PCR方法检测转染之后KISS-1表达的改变，并采用Boyden小室体外侵袭实验及Mrrr、软琼脂克隆形成实验，观察KISS-1对食管鳞癌细胞侵袭及增殖能力的影响。结果4种食管癌细胞株的Western blot和RT-PCR检测结果显示：EC-1中KISS-1蛋白（0．715±0．109）及mRNA（0．670±0．176）表达均最低；转染之后Western blot和RT-PCR结果显示：KISS-1蛋白和mRNA在转基因组的表达分别为1．143±0．218和0．877±0．162，均显著高于转空质粒组（0．745±0．130，0．685±0．128；t=3．850，2．481，P均〈0．05）和对照组EC-1细胞（0．855±0．184，0．677±0．138；t=2．275，2．306，P均〈0．05）；Boyden小室检测细胞体外侵袭力实验发现转基因组在培养24、48和72h后的穿膜细胞数分别为91．8±11．7，117．8±11．1和139．2±11．8，均显著低于转空质粒组（118．1±14．7，141．7±13．2，162．2±22．7；t=3．153，4．215，3．569，P值均〈0．01）和对照组EC-1细胞（112．2±15．6，138．1±13．0，162．3±14．0；t=4．154，3．797，2．702，P值均〈0．05）。MTT检测结果显示，转基因组细胞在培养48h和72h后的增殖能力分别为0．517±0．127和0．394±0．137，与转空质粒组（0．636±0．186，0．513±0．150；t=2．054，2．709，P值均〈0．05）和对照组（0．646±0．135，0．511±0．153；f=2．276，2．205，P值均〈0．05）相比，细胞生长受到明显抑制；克隆形成实验结果显示，转基因组细胞的克隆形成数为157．2±36．4，明显低于转空质粒组（236．3±78．1；t=3．441，P〈0．01）和对照组（242．5±48．6；t=2．250�
李娜李娜李珊珊张红燕轩小燕郑献召王丰
关键词：食管肿瘤转染细胞系肿瘤KISS-1基因
食管鳞癌组织中MMP-2和E-cadherin的表达及其意义被引量：4
2007年
目的探讨食管鳞癌组织和食管鳞癌细胞系Eca109、EC9706中MMP-2和E-cadherin的表达及其与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化S-P法检测100例食管鳞癌组织及食管鳞癌细胞系Eca109、EC9706中MMP-2和E-cadherin蛋白的表达,应用RT-PCR技术检测两株细胞系中MMP-2 mRNA和E-cadherin mR-NA的表达。结果食管鳞癌组织中MMP-2蛋白阳性率明显高于正常黏膜组织(P<0.01),且与癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);E-cadherin蛋白在食管鳞癌组织中阳性率明显低于正常黏膜组织(P<0.01),与癌组织分化程度、有无淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与浸润深度无明显相关性(P>0.05);MMP-2和E-cadherin在食管鳞癌中的表达呈负相关(P<0.01);细胞系中MMP-2 mRNA和E-cadherin mRNA的表达有显著性差异(P<0.01)。结论食管鳞癌组织中MMP-2呈高表达;E-cadherin呈低表达,二者对食管癌的发生、浸润转移具有相反的调节作用;联合检测其变化可更准确预测食管癌的恶性生物学行为。
郑献召李珊珊轩小燕李娜王丰
关键词：食管鳞癌MMP-2E-CADHERIN
pcDNA3.1-KISS-1真核表达载体的构建及其对EC1细胞转移的抑制作用被引量：1
2009年
目的克隆人食管组织KISS-1基因及构建真核表达载体pcDNA3.1-KISS-1,并观察其在食管癌EC1细胞中的表达及对EC1细胞侵袭及运动能力的影响。方法从人正常食管组织中提取总RNA,设计特异性引物,通过逆转录-聚合酶联链反应(RT-PCR)扩增KISS-1基因cDNA序列,并将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,构建真核表达质粒pcDNA3.1-KISS-1,酶切鉴定及测序分析后用Lipofectamine脂质体将其转染到食管癌细胞,Westernblot法检测其蛋白在EC1细胞中的表达情况;应用细胞运动实验及重建基底膜侵袭实验分析KISS-1表达对EC1细胞运动和侵袭能力的影响。结果成功克隆了人KISS-1基因全长编码序列,构建了重组真核表达载体pcDNA3.1-KISS-1,脂质体转染后KISS-1基因在EC1细胞中成功表达;转基因组细胞的运动能力(174.6±14.24)和体外穿越重建基底膜的能力(90.44±12.83)明显低于转空质粒组(222.6±30.08,110.22±15.87)和对照组EC1细胞(234.40±14.72,124.78±18.14)(P均<0.05)。结论重组pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒构建成功,并且KISS-1对食管癌细胞的侵袭和运动能力具有抑制作用。
李娜李娜李珊珊张红艳轩小燕郑献召王丰
关键词：KISS-1基因真核表达载体食管癌细胞株
宫颈锥切术中快速冷冻检查诊断宫颈炎性病变及鳞状上皮内病变的准确性与局限性分析被引量：3
2017年
目的探讨宫颈锥切标本行快速冷冻检查(frozen section examination,FSE)在诊断宫颈炎性病变及鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesion,SIL)中的价值。方法以术后常规诊断(paraffin section examination,PSE)作为金标准,评估FSE诊断准确性。结果 FSE病理诊断与常规病理诊断总符合率为58.67%(880/1500),诊断宫颈炎性病变、HSIL、LSIL时,FSE的病变检出率较低,差异具有统计学意义。结论宫颈锥切FSE诊断虽有一定局限性,但在宫颈诊治方面仍有不可替代的优势。病变程度较轻时,FSE诊断灵敏度高,有助于疾病的初筛;病变程度较重时特异度高,一定程度上避免发生过治疗的医疗事故。改进宫颈锥切取材及制片方式,有助于改善FSE诊断局限性。
王玉豪王丰严淑萍张红陈奎生
转染KISS-1对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的影响被引量：4
2010年
目的探讨KISS-1基因对裸鼠食管鳞癌移植瘤生长的影响。方法通过脂质体介导将pcD-NA3.1-KISS-1转染人食管鳞癌细胞EC-1,用Western blot法检测转染前、后KISS-1蛋白的表达。将单纯EC-1细胞、稳定转染空质粒的EC-1细胞、稳定转染pcDNA3.1-KISS-1的EC-1分别接种于BALB/c-nude裸鼠,构建裸鼠食管鳞癌移植瘤模型,观察肿瘤生长情况,测量肿瘤体积和瘤质量并绘制肿瘤生长曲线;免疫组织化学和半定量RT-PCR技术检测肿瘤组织中KISS-1蛋白和mRNA的表达。结果KISS-1基因转入食管鳞癌EC-1细胞,KISS-1蛋白的表达(1.143±0.218)较空质粒转染组(0.745±0.130)和对照组(0.855±0.184)明显增加(P<0.05),转染KISS-1基因组裸鼠较空质粒转染组和对照组肿瘤生长速度慢,体积(949.42±102.26)mm3与空质粒转染组(1339.82±72.23)mm3和对照组(1384.04±97.07)mm3相比明显减小(P<0.05),瘤体重量(0.498±0.654)g与空质粒转染组(0.638±0.066)g和对照组(0.676±0.108)g相比明显减轻(P<0.05)。结论通过基因转染的方法能表达有活性的KISS-1,并能抑制裸鼠食管癌移植瘤的生长。
李娜李娜李珊珊张红艳轩小燕郑献召王丰
关键词：KISS-1转染食管鳞癌裸鼠
食管鳞状细胞癌组织中KISS-1和MMP-9蛋白和mRNA的表达被引量：5
2009年
目的:探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与食管鳞状细胞癌侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测50例食管鳞状细胞癌及50例正常食管组织中KISS-1及MMP-9蛋白和mRNA的表达情况,分析其与食管鳞状细胞癌患者各临床病理特征的关系及二者的相关性。结果:食管鳞状细胞癌组织中KISS-1蛋白的阳性表达率(61.0%)低于正常食管组织(82.0%)(χ2=5.877,P<0.05),并且其低表达与淋巴结转移密切相关(χ2=4.340,P<0.05)。食管鳞状细胞癌组织中MMP-9蛋白的阳性表达率(72.0%)高于正常食管组织(52.0%)(χ2=4.244,P<0.05),并且其高表达与肿瘤的浸润、淋巴结转移及分化程度均相关(P均<0.05)。食管鳞状细胞癌组织中KISS-1mRNA的阳性表达率(56.0%)及表达水平(0.992±0.090)均低于正常食管组织(88.0%,1.075±0.181)(P<0.05),并且其低表达也与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。食管鳞状细胞癌组织中MMP-9mRNA的阳性表达率(72.0%)及表达水平(1.030±0.153)均高于正常食管组织(44.0%,0.943±0.085)(P<0.05),并且其高表达与肿瘤的深层浸润和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。KISS-1与MMP-9蛋白和mRNA的表达均呈负相关(P<0.05)。结论:KISS-1的低表达和MMP-9的过表达可能与食管鳞状细胞癌的浸润、转移有关。二者有望成为判定食管鳞状细胞癌侵袭和转移能力的指标。
李娜李娜李珊珊张红艳轩小燕郑献召王丰
关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌KISS-1基质金属蛋白酶-9
沉默S100A4基因对人食管鳞癌EC-1细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制研究被引量：1
2010年
目的观察S100A4si RNA对人食管鳞癌EC-1细胞裸鼠移植瘤的抑制作用并探讨其体内抗肿瘤机制。方法建立裸鼠荷瘤模型,将化学合成的S100A4si RNA转染荷瘤裸鼠,监测肿瘤生长变化,采用RT-PCR及免疫组化检测转染前后瘤体内S100A4、MMP-2和E-cadherin表达的变化。结果 S100A4si RNA转染荷瘤裸鼠后,与无义si RNA组和空白对照组相比:S100A4si RNA组荷瘤裸鼠肿瘤体积下降(P<0.05),且抑瘤率高于无义si RNA组(P<0.05);S100A4、MMP-2 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),而E-cadherin mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。结论 S100A4si RNA能有效抑制人食管鳞癌EC-1细胞裸鼠移植瘤的生长,并降低S100A4和MMP-2的表达,升高E-cadherin的表达,为食管鳞癌的分子治疗提供了理论依据。
张红燕郑献召轩小燕王新华王丰李珊珊
关键词：S100A4MMP-2E-CADHERIN裸鼠
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