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王守立

作品数:6 被引量:98H指数:6
供职机构:贵阳医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇中毒
  • 6篇氟中毒
  • 5篇自由基
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性氟中毒
  • 4篇自由基含量
  • 2篇形态学
  • 2篇肾组织
  • 2篇中药
  • 2篇抗氧化
  • 2篇抗氧化中药
  • 1篇地方性氟中毒
  • 1篇电子自旋
  • 1篇电子自旋共振
  • 1篇形态学变化
  • 1篇氧化物歧化酶
  • 1篇应用电子
  • 1篇诱导剂
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化

机构

  • 6篇贵阳医学院
  • 3篇中国科学技术...
  • 1篇中国科技大学

作者

  • 6篇王守立
  • 6篇于燕妮
  • 6篇高勤
  • 5篇刘家骝
  • 4篇梁任又
  • 4篇徐云华
  • 3篇金嗣昭
  • 2篇肖开棋

传媒

  • 4篇中国地方病学...
  • 1篇贵州医药
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 3篇2001
  • 1篇2000
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用被引量:23
2001年
目的 用电子自旋共振 (ESR)法直接检测自由基含量 ,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系 ,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法  Wistar大鼠分为 3组。正常对照组 ,未作任何处理 ;染氟组 ,自由饮用含氟化钠 132 .6 mg/L 的含氟水 ;抗氧化中药治疗—染氟组 ,自由饮用 132 .6 mg/L 的含氟水 ,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方 3.12 5 m l/kg,实验 6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比 ,自由基 ,染氟组明显升高 ,抗氧化中药—染氟组则无明显差异 ;血、肾超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活性 ,染氟组明显降低 ,抗氧化中药—染氟组则无明显变化 ;丙二醛 (MDA) ,染氟组明显升高 ,抗氧化中药—染氟组则无明显改变 ;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀 ,嵴变短、溶解、消失 ,有巨大线粒体 ,内质网扩张 ,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。
高勤王守立于燕妮肖开棋刘家骝
关键词:慢性氟中毒肾脏自由基
慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及病理形态学研究被引量:26
2000年
目的 研究慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及其对骨骼形态变化的影响。方法 用电子自旋共振仪测定骨骼自由基含量 ,同时测定红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性及血浆丙二醛 (MDA)含量 ,并观察骨骼形态学变化及进行形态计量指标测定。结果 与对照组比较 ,氟中毒大鼠红细胞SOD、GSH- Px活性降低 ,MDA升高 ,同时骨骼自由基含量升高 ,骨皮质变薄 ,骨小梁变窄 ,骨细胞减少。结论  1过量氟蓄积可引起体内抗氧化系统失衡 ,使骨骼自由基含量增高 ,造成骨骼损伤 ,出现形态病变。2保护或恢复体内抗氧化系统功能 ,清除过多的自由基 。
于燕妮刘家骝王守立高勤梁任又金嗣昭徐云华
关键词:慢性氟中毒骨骼自由基病理形态学
慢性氟中毒大鼠肝脏损伤机制及抗氧化中药的拮抗作用被引量:20
2004年
目的 研究实验性氟中毒时肝脏自由基代谢及超微结构的变化,探讨氟中毒时自由基在肝脏损伤机制中的作用。方法 用Wistar大鼠复制出慢性氟中毒模型,每日腹腔注射丹参-绞股蓝中药复方制剂,6个月后处死。用电子自旋共振法及其他常规方法检测肝组织自由基代谢水平,用体视形态学分析肝组织超微结构的变化。结果 染氟大鼠自由基、丙二醛增高;SOD及GSH-Px活性降低;电镜观察线粒体肿大、体积密度和表面积密度增加;而抗氧化治疗组各项指标与正常组无明显差异。
王守立高勤于燕妮刘家骝梁任又徐云华金嗣昭
关键词:慢性氟中毒肝脏损伤脂质过氧化
慢性氟中毒大鼠肾脏自由基含量与形态学变化被引量:25
2005年
目的研究慢性氟中毒大鼠肾脏自由基含量与形态学变化的关系。方法Wistar大鼠随机分为三组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药—染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125毫克/公斤/天,实验6个月时检查动物。用电子自旋共振的方法检测肾组织内自由基的含量,并观察肾脏的形态学变化。结果与正常对照组动物相比,染氟组自由基明显升高,电镜下见肾小管上皮细胞有巨大线粒体及髓鞘样结构形成,内质网扩张,粗面内质网上核糖体脱落,细胞浆内游离核糖体增加,胞核内异染色质有向核膜下聚集的趋势;光镜下呈颗粒性变,偶见坏死。抗氧化中药一染氟组肾组织中自由基含量不增高,光镜及电镜下均未见明显病变。结论慢性氟中毒时肾脏病变与自由基含量增多有密切关系。
高勤王守立于燕妮刘家骝肖开棋
关键词:形态学变化慢性氟中毒自由基抗氧化中药染氟胞浆内
SOD诱导剂对慢性氟中毒大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量的影响被引量:6
2001年
目的 用SOD诱导剂予慢性氟中毒大鼠后 ,观察其骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化 ,以深入探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用 6 0 ppm含氟水 ,同时腹腔注射SOD诱导剂 5个月后 ,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH -Px活性及血浆MDA含量 ,并用ESR技术测定骨、肝、肾组织中自由基含量。结果 氟中毒 +SOD大鼠尿氟含量、血中SOD、GSH -Px活性及MDA含量与阴性对照组比较 ,均无明显变化 (P >0 0 5 ) ,而与氟中毒大鼠比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论 在造成大鼠氟中毒的同时 ,给予抗氧化剂 ,可使体内过量氟蓄积引起的骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高、脂质代谢产物增加及抗氧化酶系活性降低等—系列异常变化得以维持正常。
于燕妮王守立高勤刘家骝梁任又金嗣昭徐云华
关键词:慢性氟中毒超氧化物歧化酶自由基
应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量被引量:19
2001年
目的 应用电子自旋共振技术 (ESR)测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化 ,以期探讨氟中毒发病机理。方法  Wistar大鼠饮用 6 0 m g/ L 含氟水 5个月后 ,测定其尿氟、红细胞 SOD、GSH- Px活性及血浆 MDA含量 ,并用 ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高 ,血中抗氧化酶类 SOD、GSH- Px活性降低 ,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积 ,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高 ,造成体内保护机理—抗氧化酶 (自由基清除酶 )消耗 ,脂质过氧化增加 。
于燕妮王守立高勤刘家骝梁任又金嗣昭徐云华
关键词:氟中毒自由基电子自旋共振ESR地方性氟中毒
共1页<1>
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