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王少伟: 作品数：13 被引量：35H指数：3; 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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膝滑液纤维连接蛋白水平与软骨损伤的相关性研究: 2018年; [目的]观察膝软骨损伤滑液蛋白含量的变化,探索纤维连接蛋白(fibronectin,FN)是否可以作为一种可靠的生物学标记物来反映软骨损害的程度。[方法]131例软骨损害行手术治疗患者纳入本研究,术中全面评估软骨情况,按Outerbridge最高评级确定患者软骨损伤程度。取关节滑液进行SDS-凝胶电泳、考马斯蓝染色,识别有差异的条带进行质谱分析,分析得到的有表达差异的蛋白通过蛋白印迹实验来确定,进一步使用ELISA来验证。将软骨Outerbridge评级与滑液中筛选出的蛋白浓度对比,分析此蛋白与软骨损伤程度(Outerbridge最高评级)的相关性。[结果]SDS-PAGE电泳、考马斯蓝染色,比较后发现OA患者滑液中有一条约为220 KDa的深蓝色条带,切下进行质谱分析发现条带中含有大量FN的肽段。蛋白印迹检测发现FN在Outerbridge Ⅳ级滑液中的表达水平明显高于0级患者滑液中的水平。ELISA检测滑液FN水平按Outerbridge分级顺序如下:0级(87.07±5.65)μg/ml、Ⅰ级(102.75±5.88)μg/ml、Ⅱ级(201.90±12.23)μg/ml,Ⅲ级(287.13±12.51)μg/ml,Ⅳ级(303.63±7.32)μg/ml。FN的变化与软骨损伤的严重程度呈正相关(r=0.873,P<0.01)。[结论]在膝滑液中FN水平可以作为一种早期的生物标记来反映软骨损伤情况,并可以在一定程度上反映出膝关节软骨损伤的程度。; 陆向东王少伟; 关键词：软骨损伤纤维连接蛋白滑液

叉头框转录因子O1信号通路与骨代谢: 2025年; 背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,FoxO1可以通过调节氧化应激、细胞增殖、分化和凋亡来调控骨代谢。目的:文章以FoxO1为中心,通过总结其上下游的调节机制,为未来治疗骨相关疾病提供新的思路。方法:以“FoxO1,骨”为检索词在中国知网和万方医学数据库进行检索,以“FoxO1,Bone,Skeleton”为检索词在PubMed和Web of Science数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①FoxO1通过增加Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达,促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,通过抑制过氧化物酶体增殖激活受体γ,将骨髓间充质干细胞由成脂分化向成骨分化转化,从而增加骨形成。此外,FoxO1还可以通过增加成骨细胞的数量来影响骨形成。②抑制骨髓单核-巨噬细胞中的FoxO1可以导致巨噬细胞集落刺激因子、核因子κB受体激活剂配体以及活化T细胞核因子1表达减少,促进破骨细胞表达更多的FoxO1,从而抑制破骨细胞分化。此外,直接激活FoxO1也可以抑制破骨细胞分化并减弱破骨细胞的活性。③增加软骨细胞内的FoxO1水平可以起到调节软骨细胞稳态、保护软骨细胞免受氧化应激损伤、促进自噬相关基因的表达和软骨细胞分泌蛋白多糖4的作用。④文章详细介绍了FoxO1在不同骨细胞中调节的分子机制,更加全面、深入地阐述了FoxO1在治疗骨相关疾病中的关键作用,为治疗骨关节炎、骨质疏松症及骨折愈合延迟等多种骨相关疾病提供新的思路。; 赵济宇王少伟; 关键词：FOXO1 骨代谢破骨细胞软骨细胞骨折愈合

大鼠跑步装置的设计与应用被引量：1: 2010年; 目的研制一种引导大鼠进行定量匀速跑步运动的实验装置。方法以跑步机提供匀速运动平面，支架将自制罩盒架于跑步机上限制大鼠跑步范围。罩盒前部暗室诱导大鼠进入，中部强光刺激大鼠进入前部暗室，尾部与电击器连接的电极对大鼠进行电刺激驱赶。观察大鼠跑步情况，对跑步期间大鼠体重变化进行统计分析。结果首次跑步，大鼠仅经过数次电击，即可在跑道内匀速跑步，间断电击可完成训练。3～4d之后，大鼠即可形成条件反射，只需很少的电击即可按设定速度跑步。试验中后期基本不需电击。不同坡度运动的跑步组大鼠，体重先减轻，后逐渐增加。结论此设计充分利用大鼠趋暗本能和学习能力，减少了电击刺激的影响，并且具有成本低、易于操控的特点，是研究跑步运动对大鼠运动系统影响的理想装置。; 李凯侯志超陈晋斌王少伟卫小春; 关键词：软骨

经椎间孔病灶清除椎间融合术治疗腰椎布鲁杆菌脊柱炎的疗效分析被引量：12: 2018年; 目的 :探讨经椎间孔病灶清除椎间融合术(TLIDF)治疗腰椎布鲁杆菌脊柱炎的可行性及临床疗效。方法:2010年2月~2015年6月我院采用TLIDF治疗28例腰椎布鲁杆菌脊柱炎患者,术前口服抗布鲁杆菌药物3周,27例采用TLIDF,1例采用TLIDF+前路腰大肌脓肿清除术。术后继续规律口服抗布鲁杆菌药物6周,定期随访。从临床及影像学评价手术疗效,临床评价包括:术前、术后1周内、末次随访时血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP),术前、末次随访时腰痛、下肢疼痛视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS)及Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI);影像学评价包括:定期行腰椎X线片、CT及MRI检查,通过腰椎正侧位X线片和CT评估椎间植骨融合情况,MRI评估感染椎体、椎管及椎旁脓肿清除及炎症愈合情况。采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析。结果:术后伤口均一期愈合,无局部窦道形成,无脊髓、马尾或神经根损伤发生。术前ESR为39.3±24.9mm/h,CRP为36.2±27.6mg/L;术后1周ESR为49.8±21.6mm/h,CRP为53.1±22.1mg/L,较术前显著性增高(P<0.05)。末次随访时ESR为9.4±5.8mm/h,CRP为6.1±3.4mg/L,与术前和术后1周相比ESR与CRP显著性降低(P<0.05)。末次随访时腰痛、下肢痛VAS评分和ODI与术前比较均显著性改善(6.28±1.36 vs 2.53±1.26、6.74±2.83 vs 2.05±1.35、37.59±5.85 vs 7.59±2.17,P<0.05)。随访期间无复发病例。结论:TLIDF可有效清除布鲁杆菌脊柱炎病灶、重建脊柱的稳定性;在配合抗布鲁杆菌药物治疗的基础上可取得较好临床疗效。; 原杰赵斌王智权赵伟王少伟赵轶波陆向东王永峰; 关键词：腰椎

胸椎管狭窄症手术并发脑脊液漏的治疗研究现状被引量：2: 2021年; 胸椎管狭窄症(thoracic spinal stenosis,TSS)是由于胸椎管横断面积减小而导致的胸髓压迫综合征[1],是脊柱外科的常见病症之一,可引起严重的临床症状,如:一侧或者双侧下肢行走不稳、大小便功能障碍,甚至截瘫。然而,临床研究显示保守治疗对严重TSS无效,手术是唯一有效的治疗方法[2],但术中、术后脑脊液漏的发生率非常高,可达到29.8%[3]。; 畅亚琼王少伟郭锦丽; 关键词：胸椎管狭窄症脊柱外科脑脊液漏临床症状胸髓

A-2巨球蛋白对急性关节损伤治疗作用的研究进展被引量：4: 2012年; 骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种最常见的关节退行性疾病，是导致关节疼痛、畸形、甚至病残的主要原因，OA是在力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成的正常偶联失衡的结果。关节损伤学说、慢性炎症学说、关节疼痛综合征学说、关节应力平衡失调学说、骨内静脉瘀滞及骨内高压学说、; 李杰王少伟魏垒卫小春; 关键词：巨球蛋白退行性疾病生物学因素

膝关节骨关节炎非手术治疗研究进展被引量：2: 2023年; 膝关节骨关节炎(KOA)是常见的退行性疾病,也是老年人残疾的主要原因,其核心特征是关节软骨的进行性退变和损伤。因为软骨病变后自发愈合的可能性很低,所以有针对性的修复受损软骨和促进受损软骨再生成为治疗KOA的关键。目前,运动、物理治疗、服用抗炎或镇痛药物等KOA早期治疗方法仅能缓解症状,却无法达到治愈目的。现有研究表明,细胞疗法已成为较有希望的促进受损软骨再生方法之一。除具有多能性外,干细胞还具有减轻炎症、促进受损软骨修复和调节免疫的作用。近些年,随着基因工程(支架)在KOA治疗应用上的成熟,采用病毒和非病毒载体的基因疗法也成为一种有前途的促进受损软骨再生的方法。该文就KOA的细胞疗法和非细胞疗法进行综述。; 王振宇王少伟; 关键词：膝关节骨关节炎细胞疗法

印度刺猬蛋白在软骨细胞异常钙化退变中的作用及其机制: 2019年; 目的探讨印度刺猬蛋白(Ihh)在软骨细胞异常钙化退变的作用及其机制.方法取刚出生6d的C57小鼠,提取肋软骨细胞,利用苏木精-伊红(HE)染色、番红O固绿染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学进行软骨细胞表型鉴定.实验分为Ihh高表达组,加入Ihh重组蛋白5 mg/L;Ihh信号通路抑制组,加入环耙明20μmol/L;空白对照组,加入磷酸盐缓冲液(PBS).实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Ⅱ型胶原(COLⅡ)、Ⅹ型胶原(COLX)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)、蛋白多糖(AGG)、多通跨膜蛋白(ANKH)、核苷酸焦磷酸酶1(ENPP1)等因子的mRNA表达水平.利用流式细胞仪检测抑制Ihh信号通路后对软骨细胞凋亡的影响.结果Ihh高表达组与空白对照组相比ALP(3.450±1.357比1.223±0.740)、OCN(2.410±0.395比1.093±0.453)、Runx2(3.057±1.477比1.144±0.574)、COLX(3.804±1.400比1.116±0.511)表达增加,ANKH(0.255±0.042比1.101±0.471)、AGG(0.574±0.355比1.007±0.126)、COLⅡ(0.670±0.065比1.027±0.236)、ENPP1(0.354±0.058比1.091±0.446)表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),Ihh信号通路抑制组与空白对照组相比ANKH(5.345±1.341比1.101±0.471),ENPP1(4.289±0.978比1.091±0.446)、COLⅡ(2.141±0.685比1.027±0.236)、AGG(2.892±0.761比1.007±0.126)表达增加,COLX(0.501±0.164比1.116±0.511)、Runx2(0.243±0.081比1.144±0.574)、OCN(0.326±0.077比1.093±0.453)、ALP(0.329±0.190比1.223±0.740)表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).流式结果显示抑制Ihh信号通路能引起软骨细胞凋亡(t=9.412,P<0.05).结论Ihh可以通过上调COLX、Runx2、OCN及ALP,抑制ANKH、ENPP1、AGG及COLⅡ基因的表达,进一步促进软骨细胞的异常钙化退变.; 周新王少伟杨彦飞牛文杰梁浩然卢建功王康李鹏翠卫小春段王平; 关键词：软骨细胞钙化

A-2巨球蛋白对骨关节炎软骨细胞的作用被引量：1: 2019年; [目的]研究A-2巨球蛋白(alpha-2-macroglobulin, A2M)在骨关节炎(osteoarthritis, OA)软骨中的表达情况,并观察其对OA软骨细胞的作用。[方法]选取因OA行全膝关节置换术患者胫骨平台24例,将平台软骨面分为相对病变区域与绝对病变区域,q PCR法检测不同区域A2M的表达水平。原代OA软骨细胞进行培养,分为3组:正常培养组(对照组)、IL-1b刺激组、IL-1b刺激后A2M处理组(A2M组),24 h后q PCR法检测软骨细胞合成和分解代谢情况;48 h后,蛋白印迹法检测细胞中基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)的表达水平,ELISA法检测上清液中MMP-13的浓度。[结果] OA胫骨平台绝对病变区域A2M表达水平较相对病变区域显著下降(P<0.05)。细胞培养中,A2M组II型胶原和Aggrecan的表达水平显著高于IL-1b刺激组(P<0.05),而MMP-3和-13的表达水平则明显低于IL-1b刺激组(P<0.05)。蛋白印迹和ELISA检测均显示经A2M处理后,MMP-13的水平显著降低。[结论]A2M能够有效地抑制软骨的分解代谢,未来将进行体内试验来验证其对OA的抑制作用。; 陆向东朱孟博王少伟; 关键词：骨关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶-13

腰椎布鲁杆菌脊柱炎影像学分析被引量：3: 2018年; 目的综合DR、CT及MRI影像学表现,分析总结不同阶段腰椎布鲁杆菌脊柱炎影像学特点,为进行腰椎布鲁杆菌脊柱炎影像学分期提供前期参考。方法对49例腰椎布鲁杆菌脊柱炎患者行同期腰椎DR、CT及MRI检查。根据发病部位、椎体及椎间隙炎症浸润和破坏程度、椎旁及椎管内脓肿范围等征象进行分析,对所有病例影像学表现进行归纳总结。结果腰椎布鲁杆菌脊柱炎病变的影像学进展过程大致可分为:(1)早期改变:DR、CT影像基本正常,MRI显示椎间盘、椎体及椎旁异常炎性信号。(2)中期改变:DR片显示受累节段椎间隙高度正常或变窄;CT显示椎间终板有小溶骨破坏灶及增生硬化;MRI显示椎间、椎体炎性信号,椎管内、椎旁局限性脓肿。(3)晚期改变:DR片显示受累椎间隙变窄,终板显示欠清,可见骨赘增生;CT显示椎体增生与溶骨性破坏并存,椎体周缘呈"花边样"外观;MRI显示椎间、椎体炎性信号,椎管内、椎旁脓肿较为广泛。结论腰椎布鲁杆菌脊柱炎不同病期在影像学上有不同特征,通过综合DR、CT及MRI检查对各阶段腰椎布鲁杆菌脊柱炎进行影像学分析与归纳,可进一步认识各病期的变化,为针对性治疗提供影像学参考,并为影像学分期提供了前期资料。; 原杰赵斌王永峰王智权赵伟王少伟赵轶波陆向东; 关键词：腰椎

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