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王欣燕

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:辽宁医学院更多>>
发文基金:辽宁省高校创新团队支持计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇肌源性干细胞
  • 3篇干细胞
  • 2篇共培养
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇胰岛功能
  • 1篇胰岛活性
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠
  • 1篇通路
  • 1篇通路介导
  • 1篇旁分泌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体凋亡

机构

  • 3篇辽宁医学院附...
  • 2篇辽宁医学院

作者

  • 4篇王欣燕
  • 4篇刘畅
  • 3篇梅晰凡
  • 1篇王筠
  • 1篇孟林燕
  • 1篇张秀云
  • 1篇祝文静
  • 1篇姜丁
  • 1篇姜丁文
  • 1篇文王筠

传媒

  • 2篇中国医学工程
  • 1篇江苏医药

年份

  • 4篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
与肌源性干细胞共培养改善大鼠胰岛活性
2011年
目的研究体外共培养模型中肌源性干细胞(MDSCs)改善大鼠胰岛活性的作用。方法提取新生大鼠MDSCs原代细胞,差速贴壁培养后行结蛋白免疫细胞化学鉴定,取第4代MDSCs接种在transwell底板。提取大鼠胰岛后,双硫腙染色鉴定,胰岛在高糖环境中处理24 h后放入tran-swell板上层与MDSCs共培养。在培养的第1、3、6天分别用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色胰岛,RT-PCR检测胰岛的Bcl-2/Bax基因表达来评价胰岛凋亡,其结果与单独胰岛培养组比较。结果与单独胰岛培养相比,共培养组第3、6天AO/EB染色见胰岛细胞明显增多,Bcl-2明显升高,而Bax明显降低(P<0.05、P<0.01)。结论大鼠胰岛与MDSCs共培养延长大鼠胰岛存活时间,改善胰岛活性。
王欣燕刘畅梅晰凡姜丁文王筠
关键词:肌源性干细胞胰岛
与肌源性干细胞共培养延长大鼠胰岛存活时间
目的:采用肌源性干细胞(MDSCs)与胰岛体外共培养方式研究肌源性干细胞延长大鼠胰岛存活时间的作用。方法:采用混合酶一步消化法提取SD大鼠乳鼠肌源性干细胞,差速贴壁法纯化,倒置显微镜下观察细胞形态,
王欣燕刘畅
文献传递
肌源性干细胞移植修复糖尿病胰岛功能的旁分泌机制研究被引量:1
2011年
目的阐明肌源性干细胞移植修复糖尿病小鼠胰岛功能的旁分泌机制及参与胰岛修复的信号通路。方法取6只大鼠的前肢肱三头肌与后肢腓肠肌,采用差速贴壁法纯化扩增大鼠肌源性干细胞,传至第4代用于移植。取40只大鼠,通过尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,32只成功造模,取24只随机均分为3组:实验a组胰腺被膜下移植肌源性干细胞约2×106个,实验b组胰腺被膜下移植(LY294002(10umol/L)+MD-SCs2×106),模型对照组同法给予等量不含细胞的培养液。余8只大鼠作为正常对照组。结果血糖变化:移植后1周,实验a组血糖出现显著下降并一直持续下降至第4周,与模型对照组比较差异有统计学意义。胰岛细胞和胰岛β细胞数变化:移植后4周模型对照组胰岛数目仍较少,胰岛β细胞也较少,实验a组小鼠胰岛数目增加,胰岛β细胞数目也增加,与模型对照组比较差异有显著统计学意义。Western Blotting检测发现实验a组pAKT表达显著上调,加入LY294002后即使加入MDSCs后也不能上调pAKT。结论肌源性干细胞移植在糖尿病大鼠胰腺被膜下对胰岛功能有修复作用。
孟林燕刘畅王欣燕祝文静张秀云梅晰凡
关键词:肌源性干细胞糖尿病大鼠AKT
活性氧激活线粒体凋亡通路介导高糖诱导心肌细胞凋亡的研究被引量:3
2011年
目的探讨氧化应激和p53介导的线粒体凋亡通路在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:对照组、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)、高糖+抗氧化剂组(抗氧化剂浓度为10mmol/L)和高糖+p53抑制剂组(p53抑制剂浓度为50μmol/L)。荧光分光光度计检测细胞内的活性氧,分光光度计检测上清液中的超氧化物歧化酶,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞p53和Caspase-9进行半定量分析。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显升高(P<0.01),上清液中的SOD含量明显降低(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达增多(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+抗氧化剂组心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.01),上清液中SOD明显升高(P<0.01),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+p53抑制剂组的心肌细胞凋亡率(P<0.01)和ROS明显降低(P<0.05),上清液中SOD含量升高(P<0.05),Caspase-9(P<0.01)和线粒体蛋白p53表达减少(P<0.01)。结论高糖可能通过产生的活性氧介导p53转位到线粒体激活线粒体凋亡通路,引起心肌细胞凋亡。
姜丁文刘畅王筠梅晰凡王欣燕
关键词:高糖活性氧心肌细胞
共1页<1>
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