甄江涛
- 作品数：15 被引量：40H指数：3
- 供职机构：天津医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：天津市教育科学“十二五”规划课题天津市卫生局科技基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- Klotho基因作用机制的研究现状
- 2014年
- Klotho基因是与衰老有关的基因,编码分泌型和膜型两种蛋白质,在全身多系统表达。其表达产物可以作为糖苷酶水解TRPC-6发挥心肌保护作用,抑制心肌肥大并减少冠心病的发生;并可以作为循环因子抑制胰岛素样生长因子(IGF)发挥抗衰老作用,抑制转化生长因子(TGF)-β1发挥肾脏保护及抗肿瘤作用;作为FGF-23的共受体而对钙磷代谢产生影响。Klotho基因表达的调节也非常复杂,但因其各个系统的抗衰老作用,越来越受到人们的关注。
- 甄江涛
- 关键词：KLOTHO抗衰老
- 康复治疗技术专业药理学教学现状调查与对策被引量：4
- 2017年
- 目的了解国内高职院校康复治疗技术专业药理学课程教学现状及需求,为开展课程改革提高教学质量提供科学依据。方法访谈国内25所高职院校本专业教学计划及药理学课程教学情况;问卷调查高职院校专业教师和7所医院康复治疗师在专业课或专业基础课教学以及康复治疗工作中对药理学知识的需求。结果各院校开设的基础医学课尤其是药理学教学在开课情况、课时、课程名称及考核类型方面差异较大;教学内容选取及课时分配缺乏依据可循;专业教师和康复治疗师对药理学各知识点的需求程度不同,但对同一知识点的需求程度大多数一致。结论高职康复治疗技术专业非常有必要开设药理学课程,基础医学课程改革应该首先基于需求分析重构教学内容,体现专业适用性和针对性,以期合理设置课程规范教学,切实提高教学质量。
- 沈华杰燕杰袁鹏甄江涛张悦
- 关键词：康复治疗技术专业药理学课程内容精细化
- 环孢素A对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤代谢的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血再灌注时嘌呤代谢的影响及其可能的心肌保护机制。方法:48只大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和药物处理组,每组16只。应用Langendorff离体心脏灌注模型对大鼠离体心脏进行逆行灌注。对照组应用K-B液持续灌注90 min。缺血再灌注组(再灌组):离体心脏逆行灌注平衡10 min,再持续灌注20 min后转变为30 min心脏缺血,之后30 min再灌注。药物处理组(CsA组):离体心脏逆行灌注平衡10 min,用含有0.2μmol/L CsA的K-B液灌注20 min后转变为30 min心脏缺血,之后30 min再灌注。每组取8只心脏进行TTC染色测心肌梗死面积;其余8只于总过程90 min后接取冠状动脉流出液2 mL用于嘌呤碱各组分的测定及LDH活性的测定,并将心肌研磨后离心,上清用于测定嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNPase)的活性。结果:与缺血再灌注组相比,CsA组心肌梗死面积及冠脉流出液中LDH活性明显降低,嘌呤释放明显减少,次黄苷和腺苷明显增多,尿酸明显减少。CsA组心肌匀浆液中PNPase活性较再灌注组明显降低。结论:CsA在心肌缺血再灌注过程中对心肌具有保护作用,其机制可能是影响了心肌嘌呤的代谢过程。
- 甄江涛樊燕燕赵晓丽王丽艳曹颖于公元康英姿
- 关键词：环孢素A心肌缺血再灌注嘌呤代谢
- IL-23对小鼠B16黑色素瘤细胞VEGF表达水平的影响
- 2016年
- 目的探讨IL-23对小鼠B16黑色素瘤细胞VEGF表达水平的影响。方法体外培养小鼠B16黑色素瘤细胞,选择对数生长期的细胞,在培养基中加入不同浓度(5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml)的IL-23,并设空白对照组,48 h后通过ELISA实验检测IL-23对B16黑色素瘤细胞VEGF表达水平的影响。结果不同浓度IL-23处理组与对照组相比,B16黑色素瘤细胞培养上清液中VEGF的表达水平明显升高,且随着IL-23浓度的增加,VEGF的含量也增加(P<0.05),呈浓度依赖性。结论 IL-23可促进小鼠B16黑色素瘤细胞分泌VEGF。
- 王倩马跃美甄江涛姜俐洋
- 关键词：白细胞介素-23血管内皮生长因子B16细胞黑色素瘤
- 人体解剖生理学学案导学教学模式的实践被引量：3
- 2017年
- 人体解剖生理学是一门重要的医学基础课程,对学生专业知识学习和职业素质的培养有举足轻重的作用。结合我校学生学习和心理特点,构建适合人体解剖生理学课程的学案导学教学模式,分析学案导学教学模式应用的可行性,介绍学案导学教学模式的设计思路、教学实施以及应用的体会。
- 张承玉蔡凤英甄江涛于润泽
- 关键词：学案导学教学模式人体解剖生理学
- 环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的: 探讨环孢素A(CsA)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及可能的作用机制。观察CsA预处理对离体大鼠心脏血流动力学、乳酸脱氢酶活性、心肌梗死面积、嘌呤代谢物、嘌呤代谢酶、线粒体Na+，K+-ATP酶与Ca...
- 甄江涛
- 关键词：缺血再灌注环孢素A线粒体肿胀嘌呤代谢心肌损伤
- 文献传递
- CsA对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物代谢的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:研究环孢素A(CsA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响。方法:建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积,使用高效液相色谱(HPLC)法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,测定心肌组织Na+-K+-ATPase以及乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察环孢素A(0.1 mg/mL)的保护作用。结果:环孢素A能显著降低缺血再灌注心脏灌流液的LDH水平,提高心肌组织ATP含量和能量物质的储备,降低心肌组织ATPase活性。结论:环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,降低ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。
- 樊燕燕甄江涛朱宁赵晓丽曹颖王丽艳于公元张艳君
- 关键词：环孢素A缺血再灌注能量代谢
- δEF1与雌激素受体-α和他莫昔芬耐药关系的研究
- 2016年
- 乳腺癌是常见的女性恶性肿瘤,抗雌激素耐药是成功治疗的一大障碍,雌激素受体(ER)-α的减少或消失是产生抗药性的首要机制.δ晶体蛋白增强因子1(δ-crystallin enhancer factor1,δEF1)是锌指同源结构域转录因子家族中的一员,在乳腺癌等诸多肿瘤中均证实有δEF1的异常表达.采用RT-PCR、Western blotting和细胞免疫荧光技术,分析了在δ晶体蛋白增强因子1(δEF1)功能缺失情况下雌激素受体阳性乳腺癌细胞中雌激素受体(ER)-α表达的变化及组蛋白乙酰化对ER-α的影响.同时采用细胞活力实验证实δEF1通过调控ER-α的表达影响乳腺癌细胞对抗雌激素药物他莫西芬(tamoxifen,TAM)的敏感性.结果表明:δEF1被抑制后,乳腺癌细胞中ER-α的表达水平明显升高(p<0.01),细胞对他莫西芬(TAM)的反应增强,存活率降低(p<0.01);而组蛋白乙酰化可以显著恢复细胞中ER-α的表达(p<0.01).
- 罗萍杨爽杨朝晖李媛媛甄江涛张承玉赵振营
- 关键词：ER-Α表观遗传乳腺癌
- 丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响被引量：19
- 2012年
- 目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。
- 王靖甄江涛田志辉黄文雯李海东康英姿
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤丹参多酚酸线粒体CA2+-ATP酶
- 微导管栓塞术在部分脾栓塞中的应用被引量：6
- 2002年
- 甄江涛刘丙木杨永英刘艳茹田春英王国泉
- 关键词：脾栓塞
