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化疗药物剂量依赖性下调化疗敏感膀胱癌细胞中X染色体连锁的凋亡抑制蛋白的水平被引量：3: 2006年; 目的探讨化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡及其对X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)表达和caspase-3剪切的影响。方法培养4种膀胱癌细胞系RT4、MGH-U1、EJ及T24,用低剂量阿霉素和丝裂霉素诱导凋亡启动,用细胞增殖分析试剂盒CCK-8分光法测定不同浓度化疗药物对膀胱癌细胞的杀伤力,确定化疗敏感细胞和耐药细胞,流式细胞术检测化疗药物诱导的细胞凋亡变化;用Western印迹检测阿霉素和丝裂霉素对膀胱癌细胞XIAP蛋白水平及caspase-3剪切的影响。结果4种膀胱癌细胞系中XIAP的表达水平差异无统计学意义。随着阿霉素和丝裂霉素的浓度增高,CCK-8检测到化疗药物对膀胱癌细胞的抑制率相应增加,流式细胞术检测到化疗药物诱导的细胞凋亡率相应增加。在化疗敏感的RT4细胞中可见caspase-3的剪切随着化疗药物浓度的增高而加强,而XIAP的蛋白水平却相应下降。这种效应在耐药的T24细胞中却不明显。结论阿霉素和丝裂霉素能剂量依赖性地杀伤膀胱癌细胞,而且这种杀伤力是通过诱导膀胱癌细胞凋亡实现的,XIAP和caspase-3与膀胱癌细胞的化疗耐药有一定相关性。; 阴振飞李鸣来永庆袁亦铭刘刚陈亮甘琳那彦群; 关键词：膀胱肿瘤脱噬作用 XIAP

活化的STAT3蛋白质抑制剂PIAS3在前列腺癌中的表达及意义被引量：1: 2008年; 目的比较活化的STAT3蛋白质抑制剂（PIAS3）在人雄激素依赖性前列腺癌（ADPC）和雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）中的表达情况，探讨其表达与前列腺癌发生雄激素非依赖的关系。方法应用cDNA芯片技术筛选出AIPC中的上调基因PIAS3。分别用免疫组织化学、Western印迹及半定量RT-PCR技术检测PIAS3在ADPC和AIPC组织及细胞系中的差异表达。结果（1）基因芯片结果显示PIAS3基因在ADPC和AIPC中表达有显著性差异，在AIPC中明显高表达。（2）半定量RT-PCR显示PIAS3mRNA在AIPC细胞中的表达水平高于ADPC细胞。（3）Western印迹结果显示：PIAS3蛋白质在AIPC细胞系中表达水平显著高于ADPC细胞系。（4）免疫组化检测结果显示PIAS3在前列腺癌中表达阳性，在AIPC中PIAS3阳性表达率明显高于ADPC，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PIAS3的表达水平和前列腺癌的雄激素依赖情况相关，在AIPC中表达水平显著高于ADPC。提示PIAS3基因对雄激素受体的调节发挥了重要作用，使前列腺癌细胞在无雄激素的条件下继续增殖，可能是雄激素非依赖发生的关键。; 甘琳阴振飞李鸣; 关键词：前列腺肿瘤

雄激素非依赖性前列腺癌发病机制的研究进展被引量：7: 2007年; 前列腺癌（CaP）是一种老年男性常见病，其发病率在美国居男性恶性肿瘤之首，占男性死亡原因的第二位。在我国，CaP发病率相对较低，但随着我国经济的发展和人民生活水平的提高，我国人民的饮食构成和生活习惯与西方的差别在逐渐缩小，CaP在我国的发病率亦逐年增高。CaP是一种雄激素依赖性恶性肿瘤，雄激素阻断（内分泌）治疗对大多数CaP有明显的疗效，但有其局限性，一般仅能维持1．5～4．0年，几乎所有CaP患者最终均转为雄激素非依赖前列腺癌（androgen-independent prostate cancer，AIPC），进而发展为激素难治性前列腺癌（hormone refractory prostate cancer，HRPC）。目前对HRPC缺乏有效的治疗方法，放疗、化疗、生物治疗等均不能有效地控制肿瘤进展，其平均生存期为9～18个月。因此揭示CaP由雄激素依赖向雄激素非依赖转变的发生机制，是预防雄激素非依赖发生和解决HRPC的关键。本文对AIPC发病机制的最新研究进展予以综述。; 甘琳李鸣; 关键词：雄激素依赖性 PROSTATE 雄激素非依赖激素难治性前列腺癌老年男性

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甘琳