- IL-17对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响
- 2013年
- 目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞,选择对数生长期的细胞,在培养基中加入一定浓度的IL-17,并设空白对照组,MTT法检测IL-17对B16细胞增殖能力的影响;transwell侵袭实验检测IL-17对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性。结果:IL-17处理组与对照组相比,B16细胞的增殖能力无变化(P>0.05)。transwell侵袭实验显示,IL-17处理组B16细胞穿膜细胞数明显增多(P<0.01)。明胶酶谱实验显示,IL-17处理后细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01)。结论:IL-17对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,但可促进细胞侵袭,可能通过增强MMP-2和MMP-9的活性而发挥作用。
- 王倩马跃美孙涛刘艳荣房东亮田原
- 关键词：IL-17B16细胞黑色素瘤基质金属蛋白酶
- 炎症因子IL-23对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨白细胞介素-23(IL-23)对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞,采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况。免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子κB P65(NF-κB P65)的表达水平。结果:与对照组相比,IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多(P<0.01);肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强(P<0.01);核转录因子NF-κB P65的表达水平显著提高(P<0.01);B16细胞的增殖能力未见明显变化(P>0.05)。结论:IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭,其分子机制可能与NF-κB信号通路的激活相关。
- 田原马跃美刘艳荣房东亮赵秀兰
- 关键词：IL-23
- 炎症因子IL-23对小鼠骨髓来源巨噬细胞极化作用影响的实验研究
- 目的： 巨噬细胞是机体固有免疫系统的重要组成成分，但其组织分布、分化程度以及外界激活因子的多样性赋予了巨噬细胞复杂的异质性与功能的多样性。在组织微环境中，巨噬细胞的激活会受到多种因素的影响。病原体的入侵、体内坏死的细胞...
- 田原
- 关键词：白介素23黑色素瘤巨噬细胞极化作用
- 文献传递
- 慢性炎症对小鼠黑色素瘤血管生成的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究慢性炎症对小鼠恶性黑色素移植瘤的生长及其血管生成的影响。方法：60只C57BL小鼠随机分成3组，对照（c）组、炎症＋肿瘤（I＋T）组和单纯肿瘤（T）组。于小鼠背部皮下制作气囊并于鼠蹊部接种B16黑色素瘤细胞悬液，皮下气囊分别注入弗氏佐剂（CFA）或生理盐水；C组不做任何处理。肿瘤组织经CD31免疫组化染色后计数肿瘤组织中微血管数目（MVD）。留取小鼠血清，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-23及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的含量。结果：建模后15—27d时I＋T组小鼠肿瘤体积和质量均大于T组（P〈0．05或P〈0．01）。建模后9、15、21及27d，I＋T组小鼠肿瘤组织MVD大于T组，I＋T组和T组小鼠血清4种因子含量均明显大于C组（P〈0．01），且除建模后第9天I＋T组血清IL-17、IL-23含量与T组差异无统计学意义外，其余各I＋T组血清IL-6、IL-17、IL-23及VEGF含量均大于T组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：弗氏佐剂诱导的慢性炎症促进了小鼠黑色素瘤的生长，且炎症部位分泌的某些细胞因子会通过某种途径促进肿瘤血管的生成。
- 房东亮马跃美赵秀兰孙涛刘艳荣王倩田原
- 关键词：黑色素瘤疾病模型新生血管化血管内皮生长因子类白细胞介素类小鼠近交C57BL
