石学魁
- 作品数：97 被引量：541H指数：14
- 供职机构：牡丹江医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 红花多糖提取纯化方法研究被引量：5
- 2012年
- 目的:研究红花多糖的提取纯化工艺,确立红花多糖的最佳提取条件。方法:用水提醇沉法提取红花多糖,经过Sevage法除蛋白质,H2O2脱色,无水乙醇、丙酮、乙醚洗涤。通过对不同的提取次数、液料比及提取时间等实验,以及对粗多糖纯化的研究,确立各因素条件,采用苯酚—硫酸法测定其多糖含量。结果:各因素条件为提取时间1 h,液料比30∶1,提取4次,用Sevage、无水乙醇、丙酮、乙醚纯化。由此得红花中粗多糖的得率为6.5%,纯化后的多糖得率为4.7%。测定提取的粗多糖中多糖含量为70.315%,纯化后的多糖含量为76.048%。结论:方法纯化效果好,测定重现性好,而且成本低,操作简便快捷,适合工业生产。
- 徐永良王得利石学魁
- 关键词：红花多糖纯化
- 红花注射液对人肝癌HepG-2细胞AKT表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨红花注射液对肝癌HepG-2细胞增殖的影响及分子机制。方法应用红花注射液(0、50、150、250 g/L)处理HepG-2细胞,经AnnexinⅤ-FITC/PI双染荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,实时荧光定量PCR检测AKT mRNA表达,蛋白质印迹(Western blot)检测AKT、p-AKT蛋白表达。结果 50、150、250g/L的红花注射液作用于HepG-2细胞48 h后,荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态;细胞内AKT mRNA表达水平显著降低,AKT、p-AKT蛋白表达水平也显著下调,且变化趋势均呈一定的剂量依赖关系。结论红花注射液可能通过抑制AKT信号通路,阻碍肝癌HepG-2细胞的增殖及诱导凋亡。
- 李福娟唐小云桂金秋王小花李玉婷张涛石学魁
- 关键词：红花注射液细胞增殖细胞凋亡AKT
- 不同培养体系中施万细胞对BMSCs分化及分泌功能的影响
- 2019年
- 目的观察不同培养体系中施万细胞(Schwann cells, SCs)对骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells, BMSCs)分化以及分泌功能的影响。方法从预变性SD大鼠坐骨神经中分离纯化SCs,采用全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠BMSCs,均行免疫荧光鉴定。根据培养体系不同将实验分为3组:A组,SCs与PKH26标记的BMSCs在Transwell中接触共培养组;B组,SCs与PKH26标记的BMSCs在Transwell中非接触培养组;C组,PKH26标记的BMSCs单独培养组。采用Western blot检测各组S-100蛋白表达,应用ELISA法检测各组上清液中神经营养因子3(neurotrophins-3, NT-3)的含量。结果成功分离并培养SCs和BMSCs,免疫荧光鉴定SCs呈S-100阳性表达,BMSCs呈CD44和CD90阳性表达;Western blot检测显示,A组S-100蛋白表达水平明显高于B、C组(P<0.05),B组S-100蛋白表达水平高于C组(P<0.05);ELISA检测显示,A组上清液中NT-3含量显著高于B、C组,且呈现时间依赖性增高(P<0.05)。结论在接触共培养体系中,SCs能够有效诱导BMSCs向外周胶质细胞分化,并增强BMSCs的分泌功能。
- 赵富生武庚张晓莉张际绯石学魁刘志新李玉婷杨晓丹戴安
- 关键词：施万细胞骨髓基质干细胞分化
- 临床专业扩招生医学免疫学教学方法的改革
- 2008年
- 唐小云张红军张晓莉石学魁宋宝辉鞠宝玲
- 关键词：教学方法基础医学教学招生
- 紫花地丁水煎剂对小鼠肠道菌群的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究紫花地丁水煎剂对小鼠肠道菌群的影响。方法:应用林可霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调模型,然后应用紫花地丁水煎剂进行治疗,同时设正常、阳性对照及自然恢复组,于给药6d后迫使小鼠排便,进行肠道菌群检测。结果:林可霉素灌胃3d后,小鼠肠道双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、肠杆菌显著下降。持续6d治疗后,上述菌量明显上升。结论:紫花地丁水煎剂能促进正常菌群生长。
- 李福娟崔新刚王妍石学魁刘亚威董艳
- 关键词：菌群失调正常菌群
- 川芎嗪对缺血大鼠脑组织P38蛋白表达的影响
- 2010年
- 目的:探讨川芎嗪对缺血大鼠脑组织P38蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制。方法:通过线栓法制备大鼠脑缺血模型,应用免疫组化方法,测定假手术组、模型组、治疗组P38蛋白表达的变化。结果:在脑缺血损伤后,治疗组脑组织P38蛋白表达较模型组明显增多,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪可上调突触素P38蛋白的表达,具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用,从而对脑缺血损伤有保护作用。
- 王志龙石学魁
- 关键词：川芎嗪脑缺血P38
- 基于网络药理学和分子对接研究红花黄色素延缓衰老的作用机制
- 2024年
- 目的使用网络药理学和分子对接方法探究红花黄色素延缓衰老作用。方法利用PubChem、PharmMapper、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库查询红花黄色素相关基因;借助Uniprot数据库查询红花黄色素化合物对应基因名称;Cytoscape 3.9.0构建化合物-靶点网络;通过GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET和DrugBank数据库筛选衰老相关基因;取交集获取红花黄色素-衰老共同基因;利用R软件(clusterProfiler包)和微生信平台对交集靶点基因进行GO和KEGG通路富集分析;采用Cytoscape 3.9.0软件进行化合物-靶点-通路网络构建与可视化分析;绘制蛋白互作(protein proteininteraction,PPI)网络并获取核心基因;通过TRRUST和MetaScape数据库进行转录因子及相关调控基因富集;利用LeDock和PyMOL软件对化合物与核心靶点基因行分子对接;最后,利用DisGeNET数据库获取靶点类型信息。结果得到386个红花黄色素作用相关基因,913个衰老相关基因,两者交集靶点共71个。富集分析显示共涉及129条信号通路及1519种生物过程、107种分子功能、71种细胞组分;靶点主要涉及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路、癌症蛋白聚糖通路、MAPK信号通路,获得STAT3、PIK3CA、TP53、EP300、VEGFA、EGFR、PTPN11、JUN、CCND1和PTPN110个节点基因、53个相关转录因子;分子对接显示,红花黄色素4种化合物SYA、SYB、HSYA、AHSYB与核心靶点之间均具有稳定的结合能力;作用靶点类型主要涉及激酶、转录因子、信号分子、核酸结合蛋白、酶调制器等类型。结论红花黄色素抗衰老的作用是多靶点和多途径的,与衰老相关靶点共有71个交集靶基因,对这些靶基因进行GO功能富集分析,发现红花黄色素延缓衰老的基因功能;并进行KEGG通路富集分析,发现红花黄色素延缓衰老是一个多重复杂的过程,并且通过调节多个信号通路共同发挥作用。这为实验室�
- 金雪刘梓璇刘洋桂金秋唐小云石学魁
- 关键词：红花黄色素衰老网络药理学分子对接
- 柿叶黄酮对阿霉素肾病大鼠肾组织TIMP-1表达的影响
- 2013年
- 目的观察柿叶黄酮(PLF)对阿霉素肾病大鼠肾组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达及对肾组织病理损伤的影响。方法制备阿霉素肾病大鼠模型及药物干预模型鼠,测定模型鼠24 h尿蛋白(24hUP)变化,用免疫组化法检测肾组织中TIMP-1表达,光学显微镜观察肾组织病理形态。结果 PLF能明显降低阿霉素肾病大鼠24hUP(P<0.01),减轻肾脏免疫病理损伤及抑制肾组织TIMP-1的表达(P<0.01)。结论 PLF能降低模型鼠肾组织TIMP-1的表达、抑制肾组织纤维化等,对阿霉素肾病大鼠肾脏起到保护作用。
- 马新博宫汝飞石学魁王亚贤陈丽唐荣兰申海光史琳张安文
- 关键词：黄酮柿树化学诱导金属蛋白酶1组织抑制剂阿霉素肾病
- 刺五加总黄酮对脑缺血大鼠脑组织P38及GAP-43蛋白表达影响的实验研究被引量：15
- 2007年
- 目的探讨脑缺血大鼠脑组织P38、GAP-43的变化及刺五加总黄酮的保护作用。方法制作大鼠脑缺血模型,应用免疫组化方法,测定正常对照组、治疗组、正常组P38、GAP-43表达的影响。结果P38和GAP-43的表达水平随再灌注延长而不断上升;在各时间点,治疗组P38和GAP-43的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论刺五加总黄酮可上调突触素P38、生长相关蛋白GAP-43的表达,具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。
- 石学魁王雅贤周晓茵姬云丽
- 关键词：脑梗死P38生长相关蛋白
- 医学免疫学理论课教学体会被引量：4
- 2013年
- 医学免疫学理论性强,教学难度大。教学过程中可通过优化课堂内容、合理安排授课内容的顺序、强调医学免疫学的重要性,让学生了解医学免疫学的特点、掌握学习医学免疫学的方法。进一步明确学习内容和知识体系并及时与学生沟通,以问题贯穿整个教学过程等方法可提高医学免疫学理论课教学质量。
- 唐小云石学魁李霞张晓莉周晓茵姬云丽鞠宝玲桂金秋
- 关键词：医学免疫学教学质量教学过程
