聂佳佳
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 我国胰腺癌与糖尿病关系病例对照研究的荟萃分析被引量：1
- 2015年
- 目的系统评价我国居民糖尿病（diabetes mellitus,DM）与胰腺癌的关系,为胰腺癌的早期诊断提供依据。方法检索Pub Med、中国科技期刊数据库、万方数据库中有关我国居民胰腺癌与DM关系的病例对照研究。2名评价者对入选研究的试验设计、研究对象特征及质量评价等进行独立摘录,并采用Stata 12.0软件进行荟萃分析。结果共纳入21篇相关文献,胰腺癌患者中DM发病的OR=3.89（95%CI：3.19~4.74,P〈0.00001）。根据DM病程进行亚组分析,DM病程〈2年的OR=5.540（95%CI：4.460~6.880,P〈0.05）;DM病程2~5年的OR=1.933（95%CI：1.295~2.886,P〈0.05）;DM病程5~10年的OR=1.982（95%CI：1.392~2.820,P〈0.05）;DM病程〉10年的OR=2.518（95%CI：0.771~8.223,P〉0.05）。结论胰腺癌与DM之间存在相关性,然而随着DM病程逐渐延长,两者之间的关联逐渐减弱,DM病程10年以上,两者之间并无相关性。所以就我国居民而言,DM可能只是胰腺癌的早期症状。
- 聂佳佳熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺癌糖尿病病例对照研究
- 微生态制剂在重症急性胰腺炎中应用的meta分析被引量：11
- 2014年
- 背景:近年来关于微生态制剂治疗重症急性胰腺炎(SAP)的研究较多,然而其效用尚存在争议。目的:系统评价微生态制剂应用于SAP的效用。方法:检索The Cochrane Library、PubMed、维普、CNKI和万方数据库,选取关于微生态制剂应用于SAP的随机对照试验(RCTs),以RevMan 5.1软件进行meta分析。计数资料和计量资料的评价分别采用比值比(OR)和加权均数差(WMD)。结果:共6项RCTs满足纳入和排除标准,包括SAP患者444例。Meta分析显示干预组与对照组间死亡率(OR=1.55,95%CI:0.83~2.88,P=0.17)以及感染性坏死(OR=1.19,95%CI:0.61~2.30,P=0.61)、全身性炎症反应综合征(SIRS)(OR=0.91,95%CI:0.29~2.84,P=0.87)、多器官功能衰竭(MOF)(OR=1.72,95%CI:0.98~3.01,P=0.06)发生率差异均无统计学意义,但干预组住院时间(WMD=-6.72,95%CI:-9.16^-4.28,P<0.000 01)以及血淀粉酶、CRP恢复时间和腹部症状缓解时间均显著短于对照组,总体并发症发生率显著低于对照组(OR=0.39,95%CI:0.16~0.95,P=0.04)。结论:目前研究表明添加微生态制剂并不能降低SAP患者的死亡率以及感染性坏死、SIRS、MOF发生率,但能显著缩短患者的住院时间,降低总体并发症发生率。尚需开展大样本、高质量的RCTs对微生态制剂应用于SAP的效用作进一步评估。
- 聂佳佳熊光苏吴叔明
- 关键词：有益菌种益生元META分析
- 人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株APE1/Ref-1表达升高被引量：1
- 2015年
- 背景:吉西他滨是中晚期胰腺癌的主要化疗药物,但由于胰腺癌对吉西他滨存在高度先天性和获得性耐药,吉西他滨不能明显改善胰腺癌患者的预后。目的:探讨DNA损伤修复及其碱基切除修复途径中的关键酶人脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1/氧化还原因子-1(APE1/Ref-1)表达与胰腺癌吉西他滨耐药之间的关系。方法:应用前期研究建立的人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株SW1990-0.5(耐药指数9.32)及其亲本细胞株SW1990,以彗星实验评估两者经吉西他滨作用后的DNA损伤程度,real-time PCR和蛋白质印迹法检测APE1/Ref-1 mRNA和蛋白表达。结果:经吉西他滨作用24 h,SW1990-0.5和SW1990细胞的彗星实验OTM值分别为0.32±0.13和26.96±6.83,相对于SW1990细胞,SW1990-0.5细胞的APE1/Ref-1 mRNA表达量为2.48±0.49,两者APE1/Ref-1蛋白相对表达量分别为1.57±0.08和0.84±0.06,组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:DNA损伤修复可能与胰腺癌吉西他滨耐药相关,APE1/Ref-1表达上调可能是通过修复DNA损伤参与胰腺癌对吉西他滨耐药。
- 聂佳佳熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨DNA修复APE1/REF-1
- 人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株的建立及其耐药机制初步探讨被引量：6
- 2015年
- 背景:吉西他滨是胰腺癌的一线化疗药物,但由于存在原发性和获得性耐药,其改善胰腺癌患者预后的作用并不明显。因此,探讨吉西他滨获得性耐药机制具有重要临床意义。目的:建立人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株,初步探讨胰腺癌对吉西他滨的耐药机制。方法:在体外以0.5μmol/L吉西他滨持续刺激人胰腺癌细胞株SW1990,获得耐药细胞株SW1990-0.5。以CCK-8实验检测SW1990-0.5细胞株的耐药指数,细胞群体倍增实验和划痕实验分别检测亲本和耐药细胞株在体外的生长和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,real-time PCR检测多药耐药相关基因MDR-1、MRP-1、BRCP和吉西他滨代谢相关酶基因dC K、RRM1、RRM2表达。结果:SW1990-0.5细胞株的耐药指数为9.32。与亲本细胞株相比,耐药细胞株体外增殖能力减弱,体外侵袭能力无明显变化;经吉西他滨作用后,耐药细胞株细胞周期无明显变化,但细胞凋亡率显著降低,MRP-1、BRCP、dC K mRNA表达降低,MDR-1、RRM1、RRM2 mRNA表达无明显变化。结论:成功建立了稳定的人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株SW1990-0.5;胰腺癌对吉西他滨获得性耐药可能与拮抗细胞凋亡和dC K表达下调有关。
- 聂佳佳熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨
