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BMPER在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义被引量：1: 2021年; 目的:检测BMPER在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达,分析其与卵巢浆液性癌临床病理参数及预后的关系,探讨BMPER表达的临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测59例卵巢浆液性癌、21例卵巢浆液性交界性肿瘤、23例卵巢浆液性良性肿瘤和28例正常卵巢组织中BMPER的表达,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:BMPER主要以细胞浆和细胞间隙着色为主。BMPER在卵巢浆液性癌中表达的阳性率(89.83%)高于卵巢交界性肿瘤(76.19%)、卵巢良性肿瘤(39.13%)和正常卵巢组织(28.57%),与后两组相比P<0.01。淋巴结转移阳性及晚期卵巢癌患者的BMPER高表达率高于淋巴结转移阴性和早期患者(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示BMPER高表达组患者生存率明显低于低表达组。Cox回归分析显示BMPER高表达是患者不良预后的独立危险因素(P=0.025)。结论:BMPER在卵巢浆液性癌中高表达,与卵巢癌的不良预后密切相关,因此BMPER可能是一个潜在的预测卵巢癌预后的评价指标。; 席勇王静李潇聂鑫高玲玲金山郭骞汪彩霞刘娟娟林蓓; 关键词：卵巢癌免疫组织化学

高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制被引量：1: 2008年; 目的在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH_2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。给予40 cmH_2O气道压力控制通气20min组(HAP20min),5min组(HAP5min)、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次,分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察。结果20min40cmH_2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解。核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解。而HAP5min仅有细胞核的轻度改变。结论20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一。; 焦光宇聂鑫刘冬娟刘春利李承峰刘静; 关键词：凋亡

CD44在输卵管癌组织中的表达及临床意义: 2020年; 目的:检测CD44在原发性输卵管癌组织和正常输卵管组织中的表达情况,分析并探讨其临床表达意义。方法:采用免疫组化SP法检测66例原发性输卵管癌组织和27例正常输卵管组织中CD44的表达情况,分析其与输卵管癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:CD44主要定位于细胞膜,亦在细胞质着色,在原发性输卵管癌中CD44的高阳性表达率为68.18%,明显低于正常输卵管组织(88.89%)(P<0.05);CD44的表达与输卵管癌患者各临床病理参数之间并无明显差异性(P>0.05);生存曲线分析显示CD44低阳性表达和FIGO分期晚期的输卵管癌患者总体生存率明显降低(P均<0.05);CD44是影响输卵管癌患者独立预后的风险因素。结论:CD44在原发性输卵管癌组织中表达降低,CD44低表达和FIGO分期均与输卵管癌患者不良预后有关。; 高玲玲邓璐李潇聂鑫聂鑫郝莹莹郭骞刘娟娟郝莹莹; 关键词：输卵管癌 CD44 免疫组织化学

内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响被引量：4: 2008年; 目的观察内毒素（革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分）对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响，为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路。方法将28只SD大鼠按随机数字表法分为：（1）对照组（10只）气管内灌注生理盐水；（2）实验组气管内灌注内毒素，浓度为200μg／ml，剂量为0．5ml／kg，制备急性肺损伤（acute lung injury，ALI）动物模型，再分为观察4h（内毒素4h组，9只）及24h（内毒素24h组，9只）2组。然后，取膈肌肌条，用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后做电镜检测。采用SPSS15．0统计软件分析数据，组间比较用单因素方差分析及q检验。计量资料以x^-±s表示。结果（1）内毒素4h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（3．4±1．9）及（0．9±0．4）N／cm^2，经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[（6．7±4．3）及（2．2±1．7）N／cm^2，F值分别为3．59、3．78，P〈0．05]；内毒素24h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（4．1±1．2）和（1．2±0．7）N／cm^2]较内毒素4h组明显恢复。（2）膈肌的疲劳指数在内毒素4h及24h组（分别为0．07±0．06和0、12±0．07）均较对照组（0．26±0．14）明显下降（F=9．27，P〈0．01）。（3）内毒素4h组及24h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少，外膜模糊、变形，部分溶解破坏等超微结构的改变。结论内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳，这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一。; 焦光宇毕涛高鸿美李承峰刘春利聂鑫谭书涛何平; 关键词：内毒素类线粒体急性肺损伤

过氧化物酶1在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达及其临床意义被引量：4: 2018年; 目的:检测过氧化物酶1(peroxiredoxin 1,PRDX1)在卵巢上皮性浆液性癌中的表达,探讨并预测PRDX1参与肿瘤发生发展的机制及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测55例卵巢上皮性浆液性乳头状癌、11例卵巢上皮性交界性肿瘤、21例卵巢上皮性良性肿瘤以及15例正常卵巢组织中PRDX1的表达情况,利用单因素和多因素Cox回归模型分析其与卵巢上皮性浆液性乳头状癌临床病理参数及预后的关系。从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集374个卵巢癌样本,并对PRDX1进行基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)。结果:PRDX1以胞浆着色为主。PRDX1在卵巢上皮性浆液性乳头状癌中的阳性率(96.36%)明显高于卵巢上皮性交界性肿瘤(72.72%)、卵巢上皮性良性肿瘤(57.14%)及正常卵巢组织(20%)(P均<0.05)。在卵巢上皮性浆液性乳头状癌中,PRDX1表达随FIGO分期增加而增加(P<0.05),PRDX1为影响卵巢上皮性浆液性癌预后的独立危险因素(P<0.05)。基因富集分析发现PRDX1高表达样本富集到氧化磷酸化基因集,PRDX1低表达样本富集到Wnt信号通路、ErbB信号通路、Notch信号通路、癌症信号通路、黏附桥接等基因集。结论:PRDX1参与调控肿瘤Wnt、ErbB、细胞黏附、氧化应激等信号通路,其表达与卵巢癌的发生、发展及预后相关,可作为卵巢癌预后的标记物。; 郑明军高玲玲王慧敏李潇勾睿郭骞聂鑫王静刘娟娟林蓓; 关键词：免疫组织化学预后

高气道压力机械通气致大鼠膈肌细胞超微结构改变的研究被引量：2: 2008年; 目的:本实验从微观的角度研究高气道压力机械通气对膈肌细胞超微结构的损伤与功能的影响。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,给予40cm H2O气道压力机械通气5 min组(HAP-1)、20 min组(HAP-2)及对照组。HAP-1及HAP-2组设置50次/min的机械通气频率,完全抑制了膈肌的电活动。实验组与对照组大鼠的膈肌标本进行电镜超微结构观察。结果:HAP-1组实验大鼠少数膈肌细胞显示核膜轻度凹陷,染色体边集;肌原纤维结构改变不明显,个别线粒体呈髓样变。HAP-2组实验大鼠膈肌细胞显示凋亡早期超微结构改变。肌细胞核固缩、形态不规则、核膜凹陷显著,有的皱缩呈锯齿状,核膜下染色质浓缩、边集。肌原纤维肿胀,z线模糊,结构紊乱,兼有局灶性肌丝断裂和溶解,肌纤维间线粒体空泡化。两组大鼠膈肌神经肌连接超微结构大致正常,仅HAP-2组透明突触小泡有所增加。结论:20 min的高气道压力机械通气可以导致大鼠膈肌细胞凋亡,它可能是膈肌收缩功能下降的重要原因。; 焦光宇聂鑫刘冬娟刘春利李承峰谭书涛; 关键词：机械通气超微结构膈肌细胞凋亡

Rab23在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达及临床意义被引量：1: 2020年; 目的:探讨Rab23在卵巢上皮性浆液性囊腺癌组织中的表达情况及其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的相关性。方法:利用免疫组化SP法检测Rab23在59例卵巢上皮性浆液性囊腺癌、10例卵巢上皮性交界性肿瘤组织、13例卵巢上皮性良性肿瘤组织以及20例正常卵巢组织中表达情况,进一步分析其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:Rab23主要以细胞质、细胞膜着色。Rab23在卵巢上皮性浆液性囊腺癌中阳性表达率(84.7%,50/59)明显高于良性组(30.8%,4/13)及正常卵巢组织(25%,5/20)(P均<0.05)。在卵巢上皮性浆液性囊腺癌中,Rab23阳性表达与FIGO分期晚期(P<0.01)和分化程度(P<0.05)具有相关性,是影响卵巢癌患者总生存时间和预后的独立危险因素。结论:Rab23与卵巢癌的发生、发展及预后有关,有望成为卵巢癌患者评估预后、靶向治疗的分子标志物。; 高玲玲郭骞聂鑫聂鑫齐跃李潇郝莹莹齐跃朱连成张丹晔; 关键词：免疫组织化学

锌指蛋白703在卵巢上皮性浆液性肿瘤中的表达及临床意义被引量：1: 2022年; 目的探讨锌指蛋白703(ZNF703)在卵巢上皮性浆液性肿瘤组织中的表达及其与患者临床病理参数及预后的关系。方法免疫组化SP法检测81例卵巢组织(卵巢浆液性恶性肿瘤组45例、卵巢浆液性交界性肿瘤组12例、卵巢浆液性良性肿瘤组13例和正常卵巢组织组11例)中ZNF703的表达情况,分析其表达与临床病理参数的关系及对卵巢浆液性癌患者生存预后的影响。结果ZNF703主要表达于细胞核,细胞质少量表达。结果显示,ZNF703在卵巢浆液性癌表达明显增加,高于浆液性交界性肿瘤组、浆液性良性肿瘤组及正常卵巢组织组。ZNF703的高表达与患者分期相关(P<0.01),但与分化及淋巴结转移无明显相关,ZNF703高表达的患者生存时间明显缩短(P=0.011)。结论ZNF703为卵巢癌的预后因素,有望作为卵巢癌的生物标志物,监测并指导卵巢癌患者的治疗。; 王爽汪彩霞李潇李潇胡悦欣勾睿聂鑫郭骞聂鑫林蓓; 关键词：免疫组织化学

膜联蛋白A2在输卵管癌中的表达及临床意义被引量：2: 2019年; 目的:检测膜联蛋白A2(annexinA2,ANXA2)在输卵管癌组织中的表达情况,并探讨膜联蛋白A2的表达与输卵管癌患者临床病理参数的关系及其预后的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测62例输卵管癌组织和25例正常输卵管组织中ANXA2的表达情况,分析其与输卵管癌患者临床病理参数及疾病预后的关系。结果:ANXA2主要定位于细胞膜,亦在细胞质着色,ANXA2在输卵管癌中的高阳性表达率为50%,明显低于正常输卵管组织(96%),P<0.01;ANXA2的高阳性表达率随着输卵管癌分化程度降低而降低(P<0.05);生存曲线分析显示ANXA2阴性表达的输卵管癌患者总体生存率缩短(P<0.05)。结论:ANXA2在输卵管癌组织中表达降低,且与输卵管癌不良预后有关,可用于临床监测输卵管癌患者病情变化。; 高玲玲邓璐李潇金山郭骞聂鑫谭明子王慧敏刘娟娟林蓓; 关键词：输卵管癌膜联蛋白A2 免疫组织化学

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