肖兵
- 作品数：13 被引量：17H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学更多>>
- IKKε在肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2015年
- IKK家族是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,IKKε是IKK家族新发现成员之一,在先天性免疫反应和炎性反应、代谢疾病中起到重要的调控作用。最近,在了解IKKε基因的功能和机制上取得了重要进展,发现其与肿瘤进展和恶性转换也密切相关,发挥致癌作用。本文中,我们将就IKKε的研究进展进行综述。
- 肖兵叶敏华祝新根
- 关键词：肿瘤癌基因
- 神经介入微导管的导引管
- 一种神经介入微导管的导引管，其包括导引管主体1，在所述导引管主体的上端一体成型的连接设置有一口径由下至上逐渐增大呈喇叭口状的引导锥斗，所述引导锥斗的下端与所述导引管主体上端之间相连接的部位设置为倒圆角结构的平滑过渡曲面。...
- 肖兵祝新根叶敏华赖贤良
- 缺氧诱导因子-1α与着丝粒蛋白W在人胶质瘤组织及细胞中表达的相关性被引量：9
- 2014年
- 目的 :探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与着丝粒蛋白W(centromere protein W,CENP-W)在人胶质瘤中表达的相关性。方法 :采用免疫组织化学法分别检测高级别胶质瘤、低级别胶质瘤及瘤旁正常脑组织中HIF-1α和CENP-W的表达水平,并统计学分析蛋白表达水平与胶质瘤临床病理特征的关系,以及两蛋白表达之间的相关性。用氯化钴抑制胶质瘤U251细胞中HIF-1α的分解,然后分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测CENP-W蛋白及m RNA表达的变化。应用特异性小干扰RNA(small interference RNA,si RNA)技术下调U251细胞的HIF-1α表达后,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测CENP-W蛋白及m RNA表达的变化。应用特异性si RNA下调U251细胞中CENP-W表达后,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测HIF-1α蛋白及m RNA表达的变化。结果:胶质瘤组织中HIF-1α和CENP-W的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05),并且与胶质瘤的病理级别明显相关(P<0.05);两蛋白表达水平之间也呈正相关性(r=0.709,P<0.05)。氯化钴作用U251细胞后,HIF-1a和CENP-W蛋白及m RNA的表达水平均明显升高(P<0.01)。si RNA干扰HIF-1α表达后,CENP-W蛋白及m RNA表达水平均明显降低(P<0.01);而si RNA干扰CENP-W表达后,HIF-1α蛋白及m RNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:HIF-1α和CENP-W表达均与胶质瘤的病理级别呈正相关性。HIF-1α可以调节CENP-W的表达。
- 廖长春范阳华肖兵吴雷祝新根
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基小分子干扰
- 血管内皮细胞通过Notch信号通路对胶质瘤细胞侵袭性生长的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨血管内皮细胞对胶质瘤细胞侵袭力的影响及其与Notch信号通路之间的关系。方法在体外采用Transwell共培养系统将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和U87胶质瘤细胞进行间接共培养;抑制剂DAPT(N-[N-(3,5-di-fl uorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycinet-butylester)抑制Notch信号通路;Transwell小室快速检测各组U87细胞的侵袭力;Real-time PCR检测各组U87细胞中Notch1、Notch2、Hes1、Delta样配体4(Dll4)、Cathepsins B、MMP-9、MMP-2 m RNA的表达情况;Western blot检测各组U87细胞中MMP-9、MMP-2蛋白、Cathepsins B的表达情况。结果共培养组较单纯组U87细胞生长旺盛,DAPT处理后生长受抑制;共培养组穿过Matrigel膜的U87细胞数目明显多于单纯组,DAPT处理组较共培养组穿膜细胞数目减少。共培养组U87细胞的Notch1、Notch2、Hes1、Dll4、Cathepsins B、MMP-9 m RNA的表达及各组U87胶质瘤细胞中MMP-9、Cathepsins B蛋白的表达水平明显升高,DAPT处理组较共培养组相关的m RNA和蛋白水平降低。结论血管内皮细胞可以通过Notch信号通路增强U87胶质瘤细胞的侵袭力,DAPT抑制Notch信号通路可以降低血管内皮细胞对U87胶质瘤细胞侵袭力的增强效果,Notch信号通路在血管内皮细胞对U87胶质瘤细胞的侵袭力的增强过程中起重要的调控作用。
- 廖长春周椿昊肖兵范阳华祝新根
- 关键词：胶质瘤DAPTNOTCH信号通路侵袭力
- 脑组织出血定位分类和出血量化方法、设备、介质和程序
- 本发明公开了一种脑组织出血定位分类和出血量化方法、设备、介质和程序，该方法应用于一脑组织出血定位分类和出血量化系统，脑组织出血定位分类和出血量化系统具有脑组织出血定位分类和出血量化模型，脑组织出血定位分类和出血量化模型为...
- 胡平张东周海柱祝新根鄢腾峰吴淼经叶敏华吕世刚舒磊金瑞云肖兵刘珈含叶立果
- 慢病毒介导的RWDD3沉默对人胶质瘤U251细胞增殖和侵袭的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨沉默RWDD3表达对人胶质瘤U251细胞生物学特征的影响。方法:构建靶向RWDD3的shRNA重组慢病毒并转染U251细胞,通过real-time PCR和Western blot在mRNA及蛋白水平鉴定转染结果。MTT法检测转染后细胞的细胞活力;平板克隆实验检测克隆形成能力;Brd U实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的改变。结果:real-time PCR和Western blot结果均表明成功建立稳定沉默RWDD3的U251细胞株。与空白对照组及阴性对照组比较,转染RWDD3-shRNA组的细胞活力和克隆形成能力降低;侵袭及迁移能力均下降,穿膜细胞数明显减少;细胞周期进展被抑制,阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增高(P<0.05)。结论:RWDD3在胶质瘤细胞增殖和侵袭过程中发挥重要作用,提示RWDD3有望成为人脑胶质瘤基因治疗的候选靶点。
- 范阳华祝新根吕世刚吴淼经柴毅叶敏华肖兵吴雷
- 关键词：胶质瘤慢病毒增殖
- 外泌体对SH—SY5Y细胞缺氧再灌注损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨外泌体对人神经母细胞瘤细胞株（SH—SY5Y）缺氧再灌注损伤的影响。方法构建人脐静脉血管内皮细胞（mJVEC）缺氧再灌注损伤（HUVECI／R1模型．从中提取外泌体并予以鉴定。构建SH．SY5Y细胞缺氧再灌注损伤（SH．SY5YI／R）模型并分为2组．其中外泌体组于再灌注同时予以外泌体刺激，对照组于再灌注同时予以无外泌体血清培养基培养。采用CCK8法检测2组细胞培养24h、48h、72h时细胞活力，采用Hochest33258染色检测细胞凋亡情况，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞周期，采用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞迁移能力和侵袭能力，采用RT．qPCR、Westernblotting检测细胞中Caspase-3、Bax、Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，外泌体组细胞培养48h、72h时细胞活力明显提高（48h：0．70±0．05vs0．94±0．08；72h：0．83±0．05vs1．02±0．06），G0／G1期细胞比例明显降低（71．26％±5．24％vs566．87％±4．23％）．S期细胞比例明显增高（14．39％±4．11％vs20．54％±3．46％），相对划痕损伤面积明显减少（0．61±0．07vs50．52±0．10），穿膜细胞数量明显增多（44．00±6．56vs70．67±6．11），细胞中Bax、Caspase-3mRNA表达水平明显降低、Bcl-2mRNA表达水平明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HUVECI／R模型来源外泌体可在SH-SY5Y细胞缺氧再灌注损伤后发挥神经保护作用。
- 柴毅范阳华纪晨星吕世刚吴淼经叶敏华肖兵徐斌祝新根
- 关键词：外泌体脑卒中缺血再灌注损伤神经保护
- 脑组织出血定位分类和出血量化方法、设备、介质和程序
- 本发明公开了一种脑组织出血定位分类和出血量化方法、设备、介质和程序，该方法应用于一脑组织出血定位分类和出血量化系统，脑组织出血定位分类和出血量化系统具有脑组织出血定位分类和出血量化模型，脑组织出血定位分类和出血量化模型为...
- 胡平张东周海柱祝新根鄢腾峰吴淼经叶敏华吕世刚舒磊金瑞云肖兵刘珈含叶立果
- 过表达SNORD47对U87-EGFRvIII胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响
- 2017年
- 目的探讨过表达SNORD47对U87-EGFRvIII胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期U87垣GFRvIII胶质瘤细胞分为SNORD47组、阴性对照组、空白对照组3组，前2组分别转染携带SNORD47核苷酸序列、阴性对照核苷酸序列的重组慢病毒，空白对照组不作任何处理。48h后qRT—PCR检测3组细胞SNORD47的表达水平：Westernblotting检测3组细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9蛋白的表达；CCK-8实验检测接种后4、24、48、72、96h3组细胞的存活率：平板克隆实验检测3组细胞的克隆能力；划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测3组细胞的迁移能力和侵袭能力。结果qRT-PCR和Westernblotting检测显示：与阴性对照组及空白对照组比较，SNORD47组细胞SNORD47表达水平升高，MMP2、MMP9蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；CCK-8和平板克隆实验显示：与阴性对照组及空白对照组比较，SNORD47组细胞接种后48、72、96h吸光度值降低，SNORD47组细胞克隆数降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）：划痕实验、Transwell侵袭实验显示：与阴性对照组及空白对照组比较，SNORD47组划痕损伤面积增大，穿膜细胞数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SNORD47能有效抑制u87-EGFRvIII胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。
- 徐斌叶敏华吕世刚吴淼经肖兵范阳华柴毅祝新根
- 关键词：神经胶质瘤细胞增殖细胞侵袭细胞迁移
- VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:研究VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:使用VHL表达质粒转染胶质瘤细胞,采用RT-PCR检测VHL mRNA表达,Western blot检测VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达,应用Transwell体外侵袭实验、划痕实验检测上调VHL基因后对U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响。使用VHL表达质粒处理后的U251细胞建立裸鼠颅内模型,利用免疫组织化学染色法对颅内模型组织切片中VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达进行检测。结果:VHL表达质粒转染胶质瘤细胞后VHLmRNA、VHL蛋白表达增高,MMP-2、MMP-9蛋白表达下降;并抑制U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力。对染色后的组织切片进行分析,VHL表达质粒处理组中VHL的表达较对照组明显升高,MMP-2、MMP-9蛋白较对照组表达减少。结论:VHL基因能够有效抑制U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力,VHL基因可成为治疗胶质瘤的一个有效靶点。
- 肖兵叶敏华周旋吴淼经韩磊康春生祝新根
- 关键词：胶质瘤迁移基质金属蛋白酶
