胡蓉
- 作品数：10 被引量：24H指数：3
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- 益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的影响被引量：11
- 2005年
- [目的] 研究益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的影响。[方法] 45 只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6、12、24 h血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(CIP)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、肿瘤坏死因子- α(TNF -α)、白细胞介素6(IL- 6)、心肌肌钙蛋白(CTn1)。[结果] 术后6 h大鼠心电图T波、ST段均有异常改变,血AMY、CIP、CK MB、TNF -α、IL -6、CTn1 呈进行性升高。治疗组用药后ECG T波、ST段下移,与对照组相比P<0.01;血AMY、LIP、CK MB、TNF -α、IL 6、CTn1 明显下降,与对照组相比P<0.01。[结论] TNF -α、IL- 6可能是介导SAP心脏功能障碍的重要递质,监测TNF- α、IL -6、CTn1 可能有预防SAP心肌损伤的作用,益活清胰汤能降低TNF -α、IL- 6的表达,是治疗SAP心肌损伤较为理想的药物。
- 沙建平陈炫祝彼得赵艳冯本华刘啸胡蓉邓翠东
- 关键词：胰腺炎心肌损伤
- 益活清胰Ⅰ号对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的保护作用被引量：6
- 2006年
- 目的研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(thesevereacutepancreatitis,SAP)大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其作用的机制。方法63只SD大鼠随机分为治疗组(n=27)、SAP模型对照组(n=27)和假手术组(n=9),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法检测血清CTn1、CK-MB水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果大鼠SAP造模术后6h开始出现CTn1、CK-MB水平升高,治疗组各时点CTn1、CK-MB水平较对照组明显下降(P<0.01)。SAP大鼠各时间点均可见心肌组织NF-κB明显活化,治疗组各时间点NF-κB活化与对照组相比明显减弱(P<0.01)。光镜及电镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,治疗组胰腺及心肌组织病理损伤明显减轻。结论益活清胰Ⅰ号能抑制NF-κB在心肌组织中的活化,减轻SAP大鼠心肌的损伤,对SAP合并心脏损害的具有保护作用。
- 陈炫沙建平赵艳胡蓉冯本华刘芳
- 关键词：重症急性胰腺炎心肌损伤核因子-ΚB
- 重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用
- 目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌 NF-κB 的活化及葡激酶的干预作用。方法：63只 SD 大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27）。SAP 模型采用...
- 沙建平祝彼得张新胜陈卫银陈志伟赵艳胡蓉冯本华
- 关键词：重症急性胰腺炎葡激酶
- 文献传递
- 益活清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠海马CAI区bFGF神经元影响的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(PE)海马CAI区bFGF的影响。方法45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6 h1、2 h、24 h各时点血TNF-a、IL-6、ALP2值。对大脑皮层和海马组织形态、嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达进行观察。结果B、C两组术后6 h TNF-a、IL-6、ALP2开始升高,24 h达高峰。治疗组6 h1、2 h、24 h各时点的TNF-a、IL-6、ALP2值小于对照组(P<0.01)。海马bFGF表达显著增多。结论益活清胰汤能降低SAP血清TNF-a、IL-6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血缺氧,增强SAP时海马组织的bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和/或促进新的神经元芽及突触形成。
- 沙建平陈炫邹全民赵艳胡蓉祝彼得冯本华邓翠东
- 关键词：重症急性胰腺炎胰性脑病磷脂酶A2
- 重组葡激酶对重症急性胰腺炎大鼠心肌损伤的治疗作用
- 2006年
- [目的]研究重组葡激酶(r-Sak)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的发展及心肌损伤的干预作用,探讨其作用机制。[方法]63只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=9),模型对照(B)组(n=27),r-Sak治疗(C)组(n=27)。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6、12、18 h各时点血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白(CTn1)水平,免疫组化法检测术后6、121、8 h各时点心肌核转录因子-κB(NF-κB)的活化情况,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。[结果]大鼠从术后6 h开始出现CTn1、CK-MB升高,治疗组各时点较对照组明显下降(P<0.05)。IL-6、TNF-α水平亦从术后6 h开始升高,其变化在时点上与CTn1、CK-MB的变化具有一致性,治疗组各时点与对照组相比明显下降(P<0.05)。治疗组胰腺及心肌组织的出血坏死减轻,微血管血栓的形成减少。[结论]r-Sak能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,可能具有治疗SAP及预防心肌损伤等并发症的作用,特异性溶栓剂的应用可能成为治疗SAP的新途径。
- 沙建平陈炫祝彼得邹全明张新胜陈卫银赵艳冯本华胡蓉陈永峰
- 关键词：重症急性胰腺炎溶栓剂葡激酶心肌损伤
- 心脏X综合征的发病机制和治疗研究进展
- 心脏X综合征(CSX)是一类具有典型劳累型心绞痛、运动应激试验阳性、冠状动脉造影结果正常的异质性症候群。目前，引起CSX病人心绞痛发作的机制尚未完全阐明。大量证据表明部分病人的心绞痛为短暂的心肌缺血所致。而冠脉微血管功能...
- 胡蓉
- 关键词：心脏X综合征发病机制中医药治疗
- 文献传递
- 急性坏死性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶的干预作用
- 2006年
- 目的研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核因子-κB(NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、ANP组(n=27)、葡激酶干预组(n= 27),ANP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。干预自造模前2 d腹腔注射葡激酶1．5 mg／kg体重,一天2次,共4次。ELISA法测定制模后6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量;RT- PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达;免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,常规观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果ANP组术后6 h大鼠心肌NF-κB mRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,干预组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下词,血TNF-α、IL-6明显下降,与ANP组比较,差异均显著(P<0．05)。结论ANP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关。葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。
- 沙建平邹全明张新胜祝彼得陈卫银陈永峰赵艳胡蓉冯本华
- 关键词：葡激酶
- 益活清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠海马CAI区嗜碱性成纤维细胞生长因子的影响
- 2005年
- [目的]探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发胰性脑病(PE)海马CAI区嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。[方法]45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为益活清胰汤(C)组、造模(B)组、假手术(A)组,测定6、12、24h各时点血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、磷脂酶A2(PLA)值。对大脑皮层和海马组织形态、bFGF的表达进行观察。[结果]B、C两组术后6hTNFα、IL6、PLA2开始升高,24h达高峰。C组6、12、24h各时点的TNFα、IL6、PLA2值小于A组(P<0.01)。海马bFGF表达显著增多。[结论]益活清胰汤能降低SAP血浆TNFα、IL6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血低氧,增强SAP时海马组织bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和(或)促进新的神经元出芽及突触形成。
- 沙建平陈炫邹全民胡蓉冯本华
- 关键词：胰腺炎重症急性胰性脑病白细胞介素6磷脂酶A2
- 益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织缺血的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时血浆内皮素1(ET1)、血管性假血友病因子(vWF)、6酮前列腺素E1a(6ketoPGE1a)、血栓素B2(TXB2),血小板最大聚集率,胰腺血流量的变化,以及益活清胰Ⅰ号的干预作用。方法81只SD大鼠随机分为假手术组(A组)和SAP模型组(B组),益活清胰Ⅰ号治疗组(C组),每组27只。LSⅢ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET1、血清TXB2及6ketoPGE1a含量,酶联免疫吸附法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率。结果B组大鼠各时点胰组织血流量较A组下降2～5倍(P<0.05),C组各时点胰组织血流量较B组明显改善(P<0.05)。B组大鼠各时点的PAGm和血浆vWF、ET1、TXB2、6ketoPGE1a含量均较A组显著升高(P<0.05),C组大鼠各时点的PAGm和vWF、ET1、TXB2水平均显著低于B组(P<0.05),C组各时点6ketoPGE1a高于B组(P<0.05)。结论益活清胰Ⅰ号具有抑制二十碳烯酸类异常代谢,保护血管内皮细胞,抑制血小板活化和改善微循环的作用。
- 陈炫沙建平赵艳胡蓉冯本华邓翠东刘芳
- 关键词：重症急性胰腺炎内皮素-1血管性假血友病因子
- 重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响
- 2007年
- 目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。
- 沙建平薛耀明祝彼得蒋俊明张新胜陈卫银赵艳胡蓉冯本华
- 关键词：急性坏死性葡激酶心脏损伤
