董燕
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项“十一五”国家科技攻关计划国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管迷走性晕厥动物模型的建立
- 2008年
- 目的拟建立血管迷走性晕厥(VVS)动物模型,为VVS发病机制、病理生理和药物干预的研究提供基础。方法12只健康新西兰大白兔称体质量后,耳缘静脉注射戊巴比妥钠(40mg/kg),麻醉后仰卧位固定于专用兔固定架上。耳缘静脉注射肝素钠注射液1000U(肝素化),无菌条件下右侧股动脉置入导管,连接于有创血压监测管及压力转换器,左侧股动脉置入导管,供抽血用。观察5min后,以5mL/min的速度抽血,连续监测其心率、血压,记录其放血量,直至其血压显著降低或出现抽搐。结果1.心率变化:12只新西兰大白兔基础心率为(305.3±29.1)次/min,经实验(7.6±1.7)min后,心率达到最高值(322.3±27.2)次/min,心率增加(18.2±3.0)次/min,放血量(40.6±3.2)mL。此后随着放血量增加,心率减慢(13.6±1.4)次/min。2.血压变化:12只新西兰大白兔基础血压为(9.99±1.24)kPa,实验初心率增快,但血压无明显变化。随着放血量增加,心率增快,平均血压下降(0.25±0.07)kPa/min,直至心率达到最高值。此后随放血量增加,心率减慢,平均血压下降较前显著,下降(0.85±0.2)kPa/min,直至大白兔角膜反射完全消失,肌肉松弛或出现抽搐、抽泣样呼吸、死亡。总放血量为(55.3±13.5)mL。结论对动物实施失血诱发Bezold-Jarisch反射与人类VVS表现类似,是研究VVS较为合理的模型。
- 黄萍王宏伟董燕程佩萱张亮品夏治
- 关键词：动物模型
- 盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥的干预作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究盐酸格拉司琼对兔血管迷走性晕厥(VVS)的干预作用。方法将24只健康新西兰大白兔随机分为血管迷走性晕厥组(晕厥组)和格拉司琼干预组(格拉司琼组),每组12只。晕厥组采用9g/L盐水静脉注射;格拉司琼组采用格拉司琼注射液静脉注射干预。建立兔血管迷走性晕厥模型,每只均在放血过程中取4个时间点为T1、T2、T3、T4,比较组间各时间点放血时间、血5-羟色胺(5-HT)质量浓度和总放血量,并监测整个实验过程中心率、血压变化。结果1.格拉司琼能延长兔子放血过程中血压反射性升高和失代偿降低时间,使总放血时间也延长(组间T2、T3、T4比较Pa<0.01)。2.组间T2的平均血压和心率均无明显差异。3.在放血过程中5-HT质量浓度有上升趋势,在血压明显下降时明显升高(晕厥组T3vsT1P<0.0001,T4vsT3P<0.001);格拉司琼对血压升高最快时相和降低最快时相5-HT的生成无明显影响。4.格拉司琼组较晕厥组至T4时的总放血量明显增加[76.10±15.36)mLvs(55·30±13.52)mL,P<0.05]。5.实验结束时晕厥组10只兔子抽搐,最终血压、心率消失死亡(83%)。格拉斯琼组有11只兔子无明显抽搐,因呼吸停止死亡(92%)。结论盐酸格拉司琼能显著减弱或避免Bezold-Jarisch反射的出现,增强兔子对失血模型中脑缺血和急性机体供血不足的耐受性,从而达到预防和治疗VVS的目的。
- 董燕王宏伟黄萍程佩萱夏治张亮品
- 关键词：盐酸格拉司琼干预性研究
- 神经体液因子在兔血管迷走性晕厥中的变化
- 2009年
- 目的通过兔急性失血建立血管迷走性晕厥(VVS)模型,研究其血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)的变化,进一步了解VVS的发病机制。方法取幼年健康新西兰大白兔12只,通过股动脉放血建立VVS模型。使用50mL注射器以5mL/min速度抽血,连续监测其血压、心率,直至血压显著降低,神志丧失或抽搐。采用BL-420E+生物机能实验仪器监测,分别于静止后5min(T1),放血中升压最快点后1min(T2),降压最快点后1min(T3),呼吸、心跳消失或抽搐(T4)共取4次血样。比较各时间点兔血中AD、NE、5-HT、ET-1水平,并观察模型兔的最终状态。应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果在放血过程中各神经体液因子水平均呈上升趋势;在T2时,AD、NE、ET-1水平均明显升高(Pa<0.01);在T3、T4时5-HT水平明显升高(T3vsT1P<0.01,T4vsT3P<0.01)。实验结束时10只兔(83%)出现抽搐,最终血压、心率消失死亡。结论AD、NE、5-HT、ET-1等神经体液因子可能介导VVS的发病机制,为VVS的临床治疗和预防奠定了理论基础。
- 董燕胡秀芬王宏伟黄萍栾斌
- 关键词：神经体液因子
- 模拟血管迷走性晕厥动物模型神经体液介质变化的研究被引量：1
- 2009年
- 血管迷走性晕厥（vasovagalsyncope，VVS）是由多种因素触发而引起的周围血管扩张，血压下降和（或）心率减慢，心排血量减少、脑血流低灌注，导致一过性意识和姿势紧张丧失。临床上较为常见，发病率为每年1．3‰～2．7‰，是儿童晕厥中最常见的病因，约占所有晕厥患儿的80％。近年来，许多学者对VVS进行了大量研究，但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了。
- 黄萍王宏伟董燕程佩萱张亮品杜军保
- 关键词：血管迷走性晕厥神经体液动物模型病理生理学机制周围血管扩张
