蔡典其
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 硫化氢抑制丙酮醛诱导的人皮肤角质形成细胞损伤
- 2014年
- 目的 观察硫化氢（H2S）对丙酮醛（MGO）诱导的人皮肤角质形成细胞（HaCaT）损伤的影响.方法 HaCaT细胞分为MGO组、对照组和MGO＋NSHD（H2S供体）组.MGO组用200、400、600 μmol/LMGO处理HaCaT细胞48 h造成细胞损伤;对照组给予等体积培养基;MGO＋NSHD组应用400 μmol/LMGO处理,48 h前用50、100、200μmol/LNSHD预处理1h.通过CCK-8检测各组细胞活性.HaCaT细胞经100 μmol/LNSHD预处理1h,用20 μmol/L的H2S荧光探针WSP-1染色结合荧光照相术检测NSHD预处理1h组和对照组培养基和细胞内的H2S含量.将HaCaT细胞分为MGO组、MGO＋NSHD组、NSHD组和对照组.MGO组仅用400 μmol/L MGO处理48 h;MGO＋NSHD组在400 μmol/L MGO处理48 h前用100 μmol/L NSHD预处理1 h;NSHD组的细胞仅用100 μmol/L NSHD处理1h;对照组则给予等体积培养基.Hoechst 33258核染色结合荧光照相术检测细胞凋亡.Rh123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位（MMP）.结果 HaCaT细胞经200、400和600 μmol/L MGO处理48 h,细胞活性依次为0.325±0.023、0.224±0.009和0.095±0.102,均低于对照组0.415±0.031（F=37.866,P＜0.05）,其中400 μmol/LMGO组细胞活性约为对照组的1/2,选用此浓度的MGO作为有效损伤浓度.100 μmol/L NSHD处理1h可使培养基和细胞内的H2S含量较对照组均增加.在400μmol/L MGO处理48 h前,分别用50、100和200 μnol/L NSHD预处理1h,细胞活性依次为0.235±0.028、0.314±0.017、0.346±0.020,均高于单独400μmol/L MGO处理组0.224±0.009（F=61.209,P＜0.05）.400 μmol/L MGO处理48 h后细胞凋亡率高于对照组和NSHD组[（32.6±3.5）％比（5.1±1.2）％、（3.4±0.8）％,均P＜0.05],MMP低于对照组和NSHD组（28.5±2.9比46.1±3.8、48.6±4.3,均P＜0.05）.MGO＋ NSHD组细胞凋亡率（18.3±2.6）％,低于MGO组但高于对照组和NSHD组（均P＜0.05）,MMP为38.9±3.2,高于MGO组但低于对照组和NSHD组（均P＜0.05）.结论 NSHD能通过释放H2S拮抗MGO诱导的皮肤细胞损伤.
- 蔡典其杨春涛陈凤娟陈存特陈珏铭骆月妍江伟炽郑洁蓉张辉
- 关键词：糖尿病硫化氢角朊细胞丙酮醛皮肤溃疡
- 硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道被引量：1
- 2012年
- 目的观察硫化氢(H2S)对H9c2心肌细胞容积调节性氯通道(VRCC)的影响。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,用H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理H9c2心肌细胞。分别应用Western blot和全细胞膜片钳技术分析蛋白的表达和VRCC的开放和关闭。结果等张灌流液处理的H9c2心肌细胞可记录到微弱的背景氯电流。低张灌流液处理可明显增加H9c2心肌细胞的氯电流(P<0.01),高张灌流液处理则可减弱这种增强作用(P<0.05)。Western blot检测显示H9c2心肌细胞上存在ClC-3氯通道蛋白的表达。用400μmol/L NaHS处理0～30 min可激活H9c2心肌细胞上的氯通道,高张灌流液处理抑制NaHS处理诱导的氯通道激活。400μmol/L NaHS处理0～30min对H9c2心肌细胞ClC-3氯通道蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。结论 H9c2心肌细胞存在VRCC和ClC-3氯通道蛋白的表达,H2S处理可激活VRCC而不影响ClC-3氯通道蛋白的表达。
- 杨春涛左婉红赵斌赵磊蔡典其陈丽新王立伟冯鉴强廖新学
- 关键词：硫化氢H9C2心肌细胞
- 活性氧不参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖
- 2013年
- 目的探讨活性氧是否参与二氯化钴诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)过度增殖。方法用化学性缺氧模拟剂二氯化钴处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压血管重塑的细胞模型。用外源性活性氧供体过氧化氢处理HPASMC,观察活性氧对细胞增殖的影响;活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理HPASMC,观察其对二氯化钴或过氧化氢诱导的细胞增殖的改善作用;应用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达,双氯荧光素染色和荧光照相术检测细胞内活性氧的含量。结果在25～50μmol/L浓度范围内,二氯化钴处理24 h可诱导HPASMC增殖,50μmol/L二氯化钴处理24 h可使细胞内HIF-1α的水平明显增加;与二氯化钴的作用类似,过氧化氢在12～25μmol/L浓度范围内处理24 h也可引起细胞增殖,但不改变HIF-1α的水平;在二氯化钴或过氧化氢处理前,用不同浓度的NAC预处理,在1 500μmol/L浓度时,NAC预处理可明显抑制过氧化氢诱导的HPASMC过度增殖(P<0.05),而对二氯化钴诱导的细胞增殖则无明显影响(P>0.05);另外,50μmol/L二氯化钴处理6～24 h对细胞内活性氧的含量无明显影响(P>0.05)。结论化学性缺氧可诱导HPASMC过度增殖,其机制可能不依赖于活性氧。
- 杨春涛蔡典其白洪波刘国辉刘筱蔼许继德李运泉
- 关键词：肺动脉高压平滑肌细胞活性氧二氯化钴增殖
