薛才广
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
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- 微小RNA-133a在心肌缺血再灌注损伤后心室重塑过程中的表达
- 2013年
- 目的 观察心肌缺血再灌注损伤后心室重塑的动态过程以及微小RNA（miRNA）-133a在此过程中的表达.方法 建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.将实验动物随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）.选取术后1、3、7、15、30d 5个观察点,将每组分为5个亚组,监测心脏功能,检测心室重塑指标以及心肌组织内miRNA-133a的表达.结果 I/R组：随再灌注时间延长心功能逐渐下降,心肌内Ⅰ型胶原蛋白表达明显上调,心肌细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）,缺血区间质纤维化加重,心肌组织内miRNA-133a表达下调（P＜0.05）;其中第3天,细胞凋亡率最高,为（54.6±7.3）％,纤维化开始明显[L/R组比Sham组：（5.60±2.30）％比（1.64±0.41）％,P＜0.05],心肌组织内miRNA-133a表达量最低（0.57±0.22）.结论 心肌缺血再灌注损伤后发生纤维化重塑,再灌注后3d是心室重塑形成的重要时期;miRNA-133a在心肌缺血再灌注后心室重塑的动态过程中表达明显下调,可能参与调节此过程.
- 薛才广梁德刚田轶魁钱兆洋杜鑫魏民新
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心室重塑细胞凋亡
- miRNA-133a对心肌缺血再灌注损伤后心室重构的保护作用及其机制研究
- 目的:缺血性心脏病经介入及手术治疗后，心外膜冠状动脉的再通并不意味着完全心肌再灌注的实现及正常机体内环境的恢复，缺血再灌注后仍然存在着严重的心肌损害—心室重构(LVRM)。因此，寻求有效的治疗措施改善再灌注后心室重构对治...
- 薛才广
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心室重塑蛋白表达
- miRNA-21与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌中的相互影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察miRNA-21在缺血后处理心肌保护机制中的作用,并探讨其与JAK2-STAT3通路在心肌缺血后处理保护心肌机制中的相互影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(PostC组)、缺血后处理+miRNA-21抑制物处理组(PostC+antagomiR-21组)和缺血后处理+AG490组(PostC+AG490组)。原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数;Westernblot法检测总STAT3(t-STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平;荧光实时定量(qRT)-PCR检测心肌组织miRNA-21表达水平。结果与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数显著减少,miRNA-21表达水平及STAT3磷酸化水平显著上调。使用antagomiR-21可显著削弱PostC心肌保护作用。PostC+antagomiR-21组与PostC组相比,STAT3的磷酸化水平显著降低。PostC+AG490组与PostC组比较,STAT3的磷酸化水平及miRNA-21表达均显著降低。结论 miRNA-21在PostC心肌保护机制中发挥调控作用。在后处理适应性机制中STAT3与miRNA-21可能存在某种回路调控机制。
- 薛才广梁德刚魏民新田轶魁
- 关键词：原位缺口末端标记STAT3转录因子WISTAR缺血后处理
- 上调miRNA-133a表达对早期心室重塑的保护作用
- 薛才广
