袁磊
- 作品数：64 被引量：131H指数：6
- 供职机构：漯河医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：河南省科技发展计划项目河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术交通运输工程更多>>
- 一种病理分析展示装置
- 本实用新型公开了一种病理分析展示装置，包括固定板，所述固定板的正面设有活动展示板，所述活动展示板的内部设有放置槽，所述活动展示板的顶端左右两侧均设有永磁铁台，所述底座的内部左右两侧均设有滚珠，所述滚珠的内部设有永磁球。该...
- 王艳伟袁磊孙丹华
- 文献传递
- 地高辛逆转乳腺癌MCF-7/阿霉素细胞的耐药性及其机制被引量：3
- 2015年
- 本研究旨在探究地高辛对乳腺癌MCF-7/阿霉素(ADR)细胞耐药性的影响,并探讨其分子机制。将正常培养的MCF-7和MCF-7/ADR细胞分别设为对照组和ADR组;经地高辛(100 nmol/L)处理48 h后的MCF-7/ADR细胞为ADR+digoxin组;用sh RNA技术沉默HIF-1α基因的MCF-7/ADR细胞为sh HIF-1α组,并设置对照组为shcontrol组。采用CCK-8法检测ADR的细胞毒作用,以测定IC50与耐药指数;用RT-PCR法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和多药耐药基因1(multidrug resistance-1,MDR1)的mRNA水平;用Western blot方法检测HIF-1α和MDR1蛋白的表达水平;用流式细胞术检测细胞凋亡。结果显示,ADR组细胞对ADR的耐药指数高达115.6,地高辛使其耐药指数下降至47.2(P<0.05);ADR组细胞中HIF-1α与MDR1的mRNA和蛋白水平均高于对照组细胞(均P<0.05),而地高辛可显著降低ADR组细胞HIF-1α与MDR1的蛋白水平,以及MDR1的mRNA水平(P<0.05),但对HIF-1α的mRNA水平无明显影响;经sh RNA干扰HIF-1α基因表达后,HIF-1α和MDR1的蛋白水平均显著降低(P<0.05);沉默HIF-1α基因能显著增强ADR对ADR组细胞的促凋亡作用(P<0.05)。地高辛可有效地诱导shcontrol组和sh HIF-1α组细胞凋亡(P<0.05),但二组之间无显著差异。以上结果提示,地高辛可通过下调HIF-1α蛋白表达从而在转录水平抑制MDR1的表达,也可通过不依赖HIF-1α的通路诱导MCF-7/ADR细胞凋亡,进而在一定程度上逆转MCF-7/ADR细胞的耐药性。
- 李伯和袁磊时冉冉王建国
- 关键词：地高辛MCF-7/ADR细胞
- 一种肱骨外科颈骨折内固定器
- 本实用新型公开了一种肱骨外科颈骨折内固定器，包括腰环，所述腰环的后侧安装有第二松紧带，所述腰环的外壁上套接有滑动块，所述腰环与滑动块配合相连，所述滑动块的顶端安装有第一螺栓，所述滑动块的右侧安装有转接板，所述转接板的右侧...
- 杨旭光袁磊任京力赵丽芳
- 文献传递
- 外源性胰岛素样生长因子结合蛋白7抑制人乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖被引量：1
- 2013年
- 为了探究外源性胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-1ike growth factor binding protein 7,IGFBP7)对人乳腺癌MDAMB-453细胞增殖的影响及其分子生物学机制,本研究通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验揭示外源性IGFBP7对人乳腺癌MDAMB-453细胞增殖有显著的抑制作用(IGFBP7的IC_(50)=8.49μg/mL),并呈剂量和时间的双重依赖性,该作用可被p38^(MAPK)阻断剂SB203580抑制。流式细胞术检测结果表明,外源性IGFBP7可有效阻止MDA-MB-453细胞从G1期进入S期。Western blot进一步检测了外源性IGFBP7对p38^(MAPK)、p-p38^(MAPK)、p21^(CIPI/MAFI)、Rb和p-Rb蛋白水平的影响。外源性IGFBP7可促进p38^(MAPK)磷酸化和p21^(CIPI/WAFI)蛋白的表达,抑制Rb磷酸化,而SB203580能够抑制外源性IGFBP7对人乳腺癌MDA-MB-453细胞p21^(CIPI/WAFI)蛋白表达和Rb磷酸化的影响。以上结果表明,外源性IGFBP7可通过激活p38^(MAPK)信号通路,上调p21^(CIPI/WAFI)蛋白表达和抑制Rb磷酸化,以阻滞人乳腺癌MDA-MB-453细胞于G1期。
- 袁磊范文娟杨旭光饶淑梅宋金玲宋国华
- 关键词：P38MAPKWAF1
- 一种具有过滤和除菌功能的N95口罩
- 本实用新型公开了一种具有过滤和除菌功能的N95口罩，包括口罩本体和设于其两侧的带体；所述带体具有一定的弹性固定安装在口罩本体两侧边缘；所述口罩本体从外向内依次包括外罩层、过滤层、静电吸附层和贴肤层；所述口罩本体两侧设置有...
- 袁磊杨旭光
- 文献传递
- 一种多功能外科手术扩张器
- 本实用新型公开了一种多功能外科手术扩张器，包括承载板，所述承载板的左右两侧均安装有防护板，所述防护板的外侧安装有稳固板，所述凹槽的内腔安装有支撑带，所述支撑带与凹槽活动连接，所述支撑带贯穿稳固板，所述支撑带的外侧安装有限...
- 杨旭光袁磊苗诗琳饶淑梅
- 文献传递
- 三七总皂苷改善宫内缺氧新生鼠脑损伤及学习记忆功能被引量：2
- 2017年
- 目的:制作胎鼠宫内缺氧模型,探讨三七总皂苷对宫内缺氧新生大鼠突触重建及学习记忆功能的影响。方法:孕14 d开始将孕鼠置于动物缺氧培养箱中,制作胎鼠宫内缺氧模型。新生鼠经腹腔分别注入三七总皂苷和生理盐水;正常对照组不治疗。免疫荧光法检测脑微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、突触素(SYN)和突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达。Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果:Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,经三七总皂苷治疗后学习记忆能力明显改善。缺氧后新生鼠脑MAP-2、SYN和SynDIG1表达明显减少,GFAP表达明显增多;治疗组MAP-2、SYN、SynDIG1表达明显高于模型组,GFAP表达明显低于模型组。结论:三七总皂苷可减轻缺氧缺血后神经元的损伤,减弱GFAP的表达,促进突触的重建,改善宫内缺氧大鼠学习记忆功能。
- 陈旭东袁磊范文娟
- 关键词：三七总皂苷宫内缺氧学习记忆脑损伤
- IGFBP7高表达诱导人结肠癌HT29细胞凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的:探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)高表达对人结肠癌细胞HT29凋亡的影响。方法:将质粒pCMV6-IGF-BP7转染入人结肠癌(HT29)细胞,以构建稳定表达IGFBP7蛋白的HT29细胞系;采用Western blot检测HT29细胞稳定转染子IGF-BP7蛋白的表达;采用流式细胞术PI染色法检测各实验组的细胞凋亡率。结果:只有稳定转染质粒pCMV6-IGFBP7的HT29细胞高表达IGFBP7蛋白,并且有较高的细胞凋亡率。结论:内源性IGFBP7蛋白能够显著诱导HT29细胞凋亡。
- 陈世丰袁磊范文娟陈旭东
- 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白人结肠癌HT29细胞凋亡
- Notch3诱导人小细胞肺癌H446细胞G_0/G_1期阻滞及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的探究Notch3对人小细胞肺癌H446细胞增殖和细胞周期的影响及其分子机制。方法将人Notch3真核表达质粒、人HES1真核表达质粒、人鼠双微基因2(MDM2)基因沉默表达质粒及其空质粒分别转染H446细胞,采用流式细胞术检测细胞周期,采用RT-PCR法检测Notch3和MDM2的mRNA水平,采用Western blotting方法检测Notch3、HES1、MDM2、Rb和P21蛋白表达水平。结果 Notch3可抑制H446细胞增殖并导致G_0/G_1期阻滞(P<0.05),上调HES1蛋白表达水平和下调MDM2蛋白表达水平(P<0.05);HES1高表达也能使MDM2蛋白表达水平下降(P<0.05),但对其mRNA水平无影响;沉默MDM2基因可抑制H446细胞增殖(P<0.05),并使H446细胞中Rb和P21蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 Notch3可通过HES1抑制MDM2蛋白表达,进而上调Rb和P21蛋白表达水平,抑制H446细胞增殖并阻滞H446细胞于G_0/G_1期。
- 刘辉陈红莲袁磊
- 关键词：NOTCH3小细胞肺癌H446细胞流式细胞术
- IGFBP7对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制被引量：4
- 2012年
- 目的:探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法:将质粒pCMV6-IGFBP7转染MCF-7细胞,构建稳定表达IGFBP7的MCF-7细胞系;采用Western blotting检测IGFBP7在MCF-7细胞稳定转染子的表达;采用软琼脂培养克隆形成实验检测IGFBP7对MCF-7细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术检测IGFBP7对MCF-7细胞周期的影响;采用Western blotting检测IGFBP7对MCF-7细胞细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)、cyclin E、CDK2、p21CIP1/WAF1、p27KIP1、p53、视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和p-Rb蛋白含量的影响。结果:(1)只有稳定转染质粒pCMV6-IGFBP7的MCF-7细胞表达IGFBP7。(2)IGFBP7能够显著降低MCF-7细胞的克隆形成率(P<0.01),阻止细胞从G1期进入S期,使其停滞于G1期(P<0.01)。(3)IGFBP7能够显著抑制ERK1/2的磷酸化(P<0.01)。(4)IGFBP7能够下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达(P<0.01),上调p27KIP1、p21CIP1/WAF1和p53蛋白表达(P<0.01),抑制Rb的磷酸化(P<0.01)。(5)MEK1/2阻断剂PD98059可部分模拟IGFBP7的肿瘤抑制效应。结论:(1)IGFBP7可通过下调cyclin D1和cyclin E蛋白表达,上调p27KIP1、p21CIP1/WAF1和p53蛋白表达,以及抑制Rb磷酸化发挥抗肿瘤作用;(2)IGFBP7对cyclin D1和p27KIP1的调节可能与其抑制ERK1/2信号通路有关。
- 袁磊左曙光范文娟宋国华
- 关键词：MCF-7细胞ERK1
