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裴建明

作品数:285 被引量:1,073H指数:15
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285 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
κ-阿片受体激动通过激活K_(ATP)通道对大鼠腹主动脉产生舒张作用(英文)被引量:7
2003年
为观察U5 0 ,488H(选择性κ 阿片受体激动剂 )对大鼠腹主动脉的舒张作用 ,并探讨其机制 ,实验采用离体血管灌流实验 ,测定血管张力的改变。结果显示 :(1)U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用 ;(2 )U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张效应部分依赖于内皮细胞的存在 ;(3 )优降糖和格列甲嗪可明显抑制U5 0 ,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用 ;(4)U5 0 ,488H的舒张血管效应与M受体、β受体、前列腺素及NO无关。结果表明 ,U5 0 ,488H是一种有效的扩血管物质 ,其舒张血管的效应具有内皮依赖性 。
裴建明陈迈王跃民文竣朱运龙
关键词:KATP通道
Ghrelin注射对大鼠血压和心肌收缩功能的影响
2010年
目的:探讨促生长激素释放多肽(ghrelin,GRL)对大鼠心血管功能的影响及其意义。方法:将40只成年雄性SD大鼠分为对照组和4个剂量的GRL组,静脉注射GRL后测量血流动力学指标。随后采用单细胞动态边缘检测系统测定细胞收缩功能的变化。结果:①GRL各组平均动脉血压(MABP)较对照组明显下降(P<0.05)。②GRL各组单个心肌细胞收缩功能指标最大收缩幅度(PTA)、最大缩短和复长速率(±dL/dtmax)较对照组明显降低(P<0.05)。结论:GRL可剂量依赖性地降低大鼠的MABP,降低心肌细胞的收缩功能。
曹钰琨俞世强裴建明赵玉峰郑奇军王伟光
关键词:血压心肌收缩
血管钠肽抑制异丙肾上腺素增强的大鼠心肌细胞钙瞬变被引量:2
2004年
采用光谱荧光法研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对心肌细胞内钙瞬变的作用及其机制,观察钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂(HS-142-1)、8-溴-环磷酸鸟苷(8-Br-cGMP)和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞内钙瞬变的影响。结果显示,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)(10^(-10)~10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地引起心肌细胞内钙瞬变增强,相对于对照组分别增强(13±8)%(P>0.05)、(26±13)%(P<0.05)、(66±10)%(P<0.01)、(150±10)%(P<0.01)和(300±25)%(P<0.01)。此效应可被β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10^(-6)mol/L)所阻断。VNP(10^(-10)~10^(-6)mol/L)可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起的心肌细胞内钙瞬变幅值的升高,相对于Iso(10^(-8)mol/L)分别减弱(99±3)%(P>0.05)、(96±2)%(P<0.05)、(84±6)%(P<0.01)、(66±3)%(P<0.01)和(62±3)%(P<0.01)。8-Br-cGMP(10^(-7)~10^(-3)mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10^(-8)mol/L)引起心肌细胞内钙瞬变的增强。HS-142-1(2×10^(-5)mol/L)使VNP的作用几乎完全消失。MB是GC的抑制剂,10^(-5)mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强Iso对心肌细胞内钙瞬变的效应。VNP和HS-142-1本身对心肌细胞内钙瞬变无显著影响。而MB使心?
郭海涛朱妙章张荣怀毕辉张博张海锋于军吕顺艳裴建明
关键词:血管钠肽心肌细胞CGMP钙瞬变
次声对大鼠心率与血压影响的实验观察被引量:5
2005年
目的:观察大鼠暴露于8Hz,130dB及90dB次声不同时间后血压及心率的变化。方法:将90只雄性大鼠随机为对照组、90dB暴露组及130dB组各5组(n=6),在1,7,14,21和28d暴露期间施以次声,2h/d,采用颈动脉插管法记录大鼠血压与心率。结果:与对照组比较,90dB1d组及130dB1d组大鼠心率均加快(P<0.01),7,14,21,28d组无显著变化(P>0.05);130dB1d组心率快于90dB1d组(P<0.05)。90dB及130dB的1,14,21,28d组左室收缩压增加(P<0.01),90dB7d组无显著变化,而130dB7d组较90dB7d组增加(P<0.05)。90dB及130dB的1,7,14d组大鼠左室舒张压无显著变化(P>0.05),而21,28d组增加(90dB组P<0.05;130dB组P<0.01),130dB组增加较90dB组快。结论:次声对大鼠血压及心率有一定影响,与次声作用时间和声压级水平有关。
裴兆辉丁红新陈景藻朱妙章庄志强裴建明
关键词:次声心率血压
心血管系统热休克蛋白的研究进展被引量:12
2002年
多种应激因素如热应激、缺血、血流动力学变化能引起细胞内代谢异常、细胞骨架紊乱等一系列的病理改变,同时细胞亦相应合成一系列分子量不同的热休克蛋白分子(HSPs)。研究表明,HSPs通过其分子伴侣功能,对细胞产生保护作用。近年来的研究发现,在心肌缺血、缺血预处理心肌肥大和血管损伤等病理生理条件下,HSP70、HSP90、HSP47、HSP32、HSP27等热休克蛋白分子均参与对心血管系统的保护作用。
周京军朱运龙裴建明高瞻朱妙章
关键词:心血管系统热休克蛋白心肌保护血管损伤
AMPK介导无钙预处理心肌保护作用
与缺血预处理(IPC)相似,无钙预处理(repetitive Ca depletion and repletion for shortduration,CPC)也产生明显的抗心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用,然而CPC...
姚远时全星周京军裴建明
文献传递
U50,488H抗心肌缺血性心律失常与调节钙-Cx43通路有关(英文)被引量:1
2012年
目的:证明κ阿片受体(κ-OR)激动剂(U50,488H)可能是通过调节细胞内钙来保护Cx43蛋白而达到抗心律失常的作用。方法:在体内心律失常实验中,通过使用丝线短暂阻断成年大鼠冠状动脉左前降支血流30 min。在缺血前由静脉选择注射U50,488H、κ-OR激动剂的阻断剂(or-BNI)、L型钙通道激动剂(Bay K8644)、硝苯地平(Nifedipine)和庚醇(heptanol)。假手术组接受相同的手术过程,但未阻断左前降支血流。在离体心律失常的研究实验中,每个离体心脏被迅速取出,接受10 min的正常灌流后,在37℃下接受30或90 min的实验灌注。实验心脏被分为3个组,即对照组、高钙灌流组及低钙灌流组。实验中,使用心电图(ECG)衡量心律失常的发生率。结果:对大鼠离体灌流心脏使用心电监测和免疫印迹的实验中显示,高钙灌注的心脏更容易发生心律失常,并检测到Cx43蛋白的表达下调。使用全细胞膜片钳技术观测到U50,488H可以抑制心室细胞的L型钙通道电流。这种现象能并能被nor-BNI所阻断。在心肌缺血损伤之前,注射U50,488H能够提高心律失常的评分。这种现象能并能被nor-BNI、Bay K8644和Cx43蛋白解偶联剂庚醇所阻断。最后免疫印迹的结果证实,U50,488H对Cx43蛋白的保护作用能被Bay K8644所逆转。结论:U50,488H激活κ-OR是通过钙-Cx43信号通路途径发挥抗心律失常的作用。
林家骥周贺裴建明
关键词:心律失常阿片受体激动剂连接蛋白43
15.晚期糖基化终产物及其受体触发糖尿病心肌功能障碍的实验研究
马恒殷玥冯娜王跃民裴建明
文献传递
尿钠肽嵌合体CnAAc的合成及其抗心衰作用的研究
本研究将心房钠尿肽(ANP)的羧基端分别与脑钠尿肽(BNP)及C型钠尿肽(CNP)的环状结构和氨基端进行不同的组合,设计、合成并筛选出活性最高的NPs嵌合体CNAAC(CNP氨基端+ANP环+ANP羧基端)。通过离体和在...
裴建明张淑苗
关键词:钠尿肽心力衰竭利尿作用心脏功能
文献传递
胸腔粘连术的临床应用及失败原因探讨被引量:3
1995年
对86例难治性气胸及癌性胸腔积液患者施行胸腔粘连术。54例气胸患者中失败9例,32例癌性胸水患者中失败11例。失败原因主要为:注入粘连剂前胸腔气体或积液未彻底引流,注入粘连剂后没有向不同方向反复转动体位,注药后未持续负压引流或引流时间过短。对术中需注意的问题亦进行了讨论。
吴大玮李玉王伟许仁和裴建明
关键词:气胸胸腔积液呼吸系统肿瘤
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