覃丽
- 作品数：89 被引量：511H指数：10
- 供职机构：湖南中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 氯沙坦对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、JNK1/2表达及增殖活性的影响(英文)被引量：2
- 2007年
- 目的:研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制。方法:培养心肌成纤维细胞,免疫细胞化学法鉴定细胞,MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系,Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌JNK1/2、磷酸化JNK1/2表达的时效关系。根据实验所得AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50值、氯沙坦抑制心肌成纤维细胞活性作用的IC50值和AngⅡ刺激JNK1/2表达的最佳时间,心肌成纤维细胞分为无血清DMEM组、AngⅡ100 nmol/L组、AngⅡ100 nmol/L+losartan 100 nmol/L组、losartan 100 nmol/L组,药物干预后分别收集各组蛋白质、培养上清液,Western blotting检测各组MMP-2、JNK1/2、磷酸化JNK1/2蛋白表达,ELISA检测分泌至培养上清液中MMP-2的量。结果:AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为53 nmol/L,氯沙坦抑制心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为56.3 nmol/L。JNK1/2蛋白表达在AngⅡ刺激2 min达高峰,随后表达逐渐降低。AngⅡ增加JNK1/2表达,氯沙坦降低AngⅡ刺激导致的JNK1/2表达。AngⅡ组MMP-2蛋白表达较无血清DMEM组明显增高,氯沙坦降低AngⅡ刺激增高的MMP-2表达。AngⅡ组MMP-2分泌较无血清DMEM组增高,氯沙坦减少AngⅡ刺激所致MMP-2分泌增高。结论:氯沙坦防治高血压引起的心室重构,可能与其对抗AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性、MMP-2合成、分泌有关,信号通路涉及JNK1/2。
- 肖云彬秦旭平覃丽廖端芳黄红林
- 关键词：氯沙坦基质金属蛋白酶-2心肌成纤维细胞
- 医学数据统计分析中的常见问题及正确选择分析方法的思路
- 本文就数据统计描述和统计推断方面容易存在的统计学问题进行简要阐述，并提供数据统计分析方法选择的思路，以提高研究生和医务工作者正确运用医学统计学知识的能力。
- 何迎春林丽美覃丽何兰
- 关键词：数据处理统计分析
- 文献传递
- 雷公藤红素的结构修饰及抗肿瘤活性研究进展被引量：1
- 2024年
- 雷公藤红素是一种来源于药用植物雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)的五环三萜类天然活性产物,具有显著而广泛的抗肿瘤活性,然而,水溶性差、毒副作用强等缺点限制了其转化成为临床抗肿瘤药物。为此,通过结构修饰,改善其临床应用的局限性成为该研究领域的热点。迄今,针对其进行的结构修饰主要集中于A环C-2、C-3位,B环的C-6位及E环的28位,主要有酯化、酰胺化及引入药效基团等修饰,此外,部分非常见的修饰位点同样对抗肿瘤活性有重要影响。综述了近年来雷公藤红素的结构修饰及其抗肿瘤活性研究进展,为深入研究雷公藤红素的临床应用提供参考。
- 陈倩虹周婷李媚彭佳米杰覃丽王福东
- 关键词：雷公藤红素结构修饰衍生物抗肿瘤活性构效关系
- Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬被引量：5
- 2019年
- 研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点.
- 张婵娟杜可敖宝学朱能颜涛谢志忠廖端芳覃丽
- 关键词：自噬氧化低密度脂蛋白
- 药物组合物、培养基和诱导肿瘤细胞成脂分化的方法
- 本发明涉及细胞诱导技术领域，公开了一种药物组合物、培养基和诱导肿瘤细胞成脂分化的方法。所述药物组合物含有雷公藤红素、地塞米松和胰岛素，所述雷公藤红素、所述胰岛素和所述地塞米松的摩尔比为0.25‑1:0.8‑1:1。所述培...
- 覃丽廖端芳朱能赵谭军
- 浅谈中西医结合医学模式的发展
- 通过对中西医结合医学的历史、发展基础、人才培养和发展趋势进行探讨，指出中西医结合的医学模式是社会的需要，是医学学科发展的需要，同时也是一个不断探索的过程，不断的吸收中西医学各自的优势、特长，取长补短、使其有机结合，促进其...
- 覃丽何迎春王国佐
- 关键词：医学院校学科建设
- 文献传递
- 基于微信公众平台的药学研究生创新性教育初探被引量：4
- 2017年
- 对基于微信公众平台的药学研究生创新性教育进行初步探索,分析微信公众平台的特点及其对药学研究生培养的优势与意义,旨在提高人才培养质量,促进药学研究生创新性教育。
- 覃丽贺卫和李顺祥廖端芳裴刚
- 关键词：创新性教育
- 提高窖蛋白基因扩增特异性的逆转录聚合酶链方法被引量：6
- 2006年
- 目的建立一种可消除逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)中非特异条带生成,提高逆转录聚合酶链反应精确度的PCR体系。方法最近作者报道了硫化修饰的引物结合具有校正活性聚合酶可提高PCR反应特异性,但其抑制非特异性扩增的效率有待进一步验证和精确测定。用小鼠窖蛋白1(caveolin-1,Cav1)中1对引物,ECV304细胞、HepG2细胞、小鼠肝、主动脉血管组织逆转录cDNA以及含人窖蛋白基因的倍比稀释质粒为模板,比较普通RT-PCR反应与硫化修饰引物结合不同校正活性聚合酶对非特异性扩增的抑制效率。结果引物3′末端硫化修饰结合具有校正活性的聚合酶可特异性关闭PCR反应中引物3′末端与模板非特异结合而引起的非特异性扩增,只允许引物3′末端与模板完全匹配的延伸反应得以进行。与普通PCR反应相比,能有效抑制50μL体系中,50ng约含2×104不匹配模板拷贝数的非特异扩增。结论引物3′端引入抗酶切的硫化修饰后,引物与模板非特异结合将由于校正活性聚合酶长期停留在试图纠正引物与模板不一致状态而得不到有效延伸,提高了PCR反应的特异性。
- 徐阳炎杨慧龄游咏覃丽涂剑
- 关键词：聚合酶链反应
- 人参抗肿瘤作用的有效成分及其机制研究进展被引量：121
- 2017年
- 人参是中国延用了两千多年珍贵的传统中药材之一,由于其具有诸多药理作用而临床广泛应用于治疗肿瘤等多种疾病。目前肿瘤已经成为威胁人类健康的重要因素,因而人参抗肿瘤作用也越加受到关注。针对人参抗肿瘤作用的有效成分及其分子作用机制、构效关系进行综述。研究表明人参抗肿瘤作用的主要有效成分为人参皂苷及其肠道菌群代谢产物、人参多糖和人参炔醇,这些活性成分发挥药理作用的机制目前已较为明确,其作用机制主要包括诱导肿瘤细胞周期阻滞、凋亡及分化、增强对肿瘤细胞免疫、抑制肿瘤细胞增殖及侵袭与转移等,而其分子机制涉及许多相关基因、蛋白、蛋白酶、免疫细胞、细胞因子及相关信号通路等的调控与表达。此外,人参有效成分的抗肿瘤作用表现出一定的剂量依赖性,且其化学结构的不同导致抗肿瘤活性有所差异。人参中含有丰富的抗肿瘤活性成分,有望为临床治疗各种肿瘤提供安全有效的天然药物及制剂。
- 罗林明石雅宁姜懿纳詹济华覃丽陈乃宏
- 关键词：人参人参皂苷抗肿瘤分子机制构效关系
- 百合总皂苷对肺癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移的作用及其初步机制研究被引量：30
- 2018年
- 该文探讨百合总皂苷(TSLL)对人肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的潜在作用及其可能机制。采用CCK-8法、克隆形成实验及Ed U染色检测TSLL对A549细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染法和Hoechst 33342染色法荧光显微镜观察TSLL对细胞凋亡形态的影响,Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测TSLL对细胞迁移、侵袭的影响,Western blot法检测TSLL对肿瘤细胞内相关蛋白的表达变化。结果显示,TSLL干预肺癌A549细胞24,48或72 h均可显著抑制细胞生长,其IC50分别约为229,173,71 mg·L-1;TSLL可显著降低A549细胞克隆形成率;TSLL可浓度依赖性地降低A549细胞DNA合成率;TSLL可明显诱导A549细胞凋亡;TSLL可减少A549细胞迁移行为;TSLL可减少A549细胞侵袭人工基底膜;TSLL可显著下调肺癌A549细胞内PCNA蛋白的表达水平以及Bcl-2/Bax蛋白表达水平比值,同时促进procaspase 3的激活,此外TSLL对EMT相关标志蛋白E-cadherin,vimentin的表达均无明显的影响。以上结果表明TSLL对肺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭具有抑制作用,并且对细胞凋亡具有诱导作用。TSLL可通过下调PCNA的表达抑制肺癌细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖。TSLL对肺癌细胞凋亡的诱导作用与其对Bcl-2,Bax蛋白的表达调控有关。此外,TSLL抗肺癌细胞侵袭转移作用与EMT无明显的关联性。
- 罗林明覃丽覃丽裴刚裴刚陈乃宏
- 关键词：百合总皂苷肺癌增殖凋亡
