您的位置: 专家智库 > >

谢燕

作品数:45 被引量:151H指数:7
供职机构:苏州大学附属第一医院更多>>
发文基金:苏州市科技发展计划苏州市社会发展科技计划项目苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 43篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 14篇细胞
  • 11篇血管
  • 9篇老年
  • 8篇肾脏
  • 7篇肾小球
  • 7篇纤溶
  • 7篇内皮
  • 7篇活性
  • 6篇肾炎
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇肾小球肾炎
  • 5篇纤溶活性
  • 5篇白血病细胞
  • 4篇血压
  • 4篇肾病
  • 4篇肾脏病
  • 4篇糖尿病肾病

机构

  • 45篇苏州大学
  • 3篇赣榆县人民医...
  • 1篇常州市第二人...
  • 1篇苏州市第五人...

作者

  • 45篇谢燕
  • 16篇王兆钺
  • 12篇张威
  • 11篇沈蕾
  • 9篇卢国元
  • 8篇王翎
  • 8篇白霞
  • 7篇李声宏
  • 6篇许莉敏
  • 6篇郑海建
  • 5篇戴兰
  • 4篇潘旭东
  • 4篇钱永贤
  • 3篇周玲
  • 3篇何靖康
  • 3篇阮长耿
  • 3篇唐巧云
  • 3篇顾振纶
  • 3篇董婷
  • 2篇祝丽晶

传媒

  • 7篇苏州大学学报...
  • 5篇中国老年学杂...
  • 3篇中国新药与临...
  • 3篇天津医药
  • 2篇浙江临床医学
  • 2篇中国综合临床
  • 2篇中华老年医学...
  • 2篇江苏医药
  • 2篇血栓与止血学
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇苏州医学院学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇国外医学(生...
  • 1篇中华风湿病学...
  • 1篇中华医学会肾...
  • 1篇2005年华...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇“中华医学会...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 13篇2005
  • 7篇2004
  • 1篇2002
  • 2篇2001
45 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高龄慢性肾脏病患者124例临床分析被引量:4
2010年
目的对高龄慢性肾脏病患者肾功能损害进行相关因素分析。方法对2008年苏州大学附属第一医院住院的124例80岁以上慢性肾脏病患者进行回顾性分析。结果高龄慢性肾脏病患者由高血压、恶性肿瘤、糖尿病引起的肾损害分别占51.6%、25.0%、11.3%。124例患者中内生肌酐清除率(Ccr)≥60ml/min15例,占12.1%;30ml/min≤Ccr<60ml/min80例,占64.5%;15ml/min≤Ccr<30ml/min22例,占17.7%;Ccr<15ml/min7例,占5.6%;患者血肌酐水平在Ccr<30ml/min时才有明显升高。高龄慢性肾脏病患者血红蛋白随着肾功能的减退呈下降趋势(P<0.05)。多元线性回归分析显示血肌酐、尿素氮、尿酸、血红蛋白与Ccr具有相关性(均P<0.05)。结论高龄慢性肾脏病患者肾损害的主要原因是高血压和恶性肿瘤,应常规检查内生肌酐清除率,控制血压;纠正高尿酸血症和贫血有利于延缓肾功能恶化。
郑海建谢燕潘兴强王翎唐巧云
关键词:高龄慢性肾脏病高血压
老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清同型半胱氨酸水平及其机制研究被引量:6
2011年
目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0sAHs)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平及其与氧化应激的关系。方法选择2007年1月至2010年6月在我院经多导睡眠仪(PSG)监测并确诊OSAHS的患者123例,依据年龄分为老年OSAHS组55例、非老年OSAHS组68例;另选同期经PS(;监测排除OSAHS的正常对照100例,依据年龄分为老年对照组52例、非老年对照组48例。于睡眠呼吸监测次日晨起采取空腹肘静脉血4ml,采用循环酶法测定Hcy,紫外分光光度比色法测定丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH),并记录睡眠呼吸监测相关指标。结果血清Hcy在老年()SAHs组、老年对照组、非老年OSAHS组、非老年对照组中的水平差异具有统计学意义(F=28.26,P=0.000);组间两两比较结果显示,老年OSAHS组中的Hcy水平高于其余各组,老年对照组高于非老年对照组,非老年OSAHS组高于非老年对照组。各组MDA、GSH水平差异具有统计学意义(F=5.56,P=0.002、F=4.79,P=0.004);组间两两比较结果显示,MDA、GSH在老年OSAHS组中的水平均高于其余各组。多元线性回归分析显示,血清Hcy与年龄、MDA、GSH、睡眠呼吸紊乱指数(AHI)具有相关性β值分别为0.07、0.50、0.23、2.00)。结论随增龄,Hcy水平增高并伴氧化应激的增强,以老年OSAHS患者表现尤为显著,氧化应激的存在可能是老年OSAHS患者血清Hcy水平增高的内在机制。
李洁王翎谢燕蒋敏毛燕青潘旭东
关键词:睡眠呼吸暂停阻塞性半胱氨酸
氯沙坦和卡托普利联合应用对高血压大鼠肾脏的保护作用被引量:5
2002年
目的 探讨氯沙坦和卡托普利联合应用对自发性高血压大鼠 (SHR)肾结构与功能的保护作用。方法 将自发性高血压大鼠 30只随机分为对照组和 3个治疗组 ,治疗组分别以氯沙坦 (30mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利 (1 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 )、卡托普利50mg·kg- 1 ·d- 1 +氯沙坦 1 5mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 1 5周 ,观察大鼠的血压、尿蛋白 ,肾组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、转化生长因子 β1 (TGFβ1 )以及肾组织病理改变。结果 氯沙坦和卡托普利治疗组的尿蛋白显著减少 ,肾内Ⅳ型胶原沉积和TGFβ1 减少 ,肾小动脉结构正常 ,且氯沙坦 +卡托普利治疗作用更显著。结论 氯沙坦合用卡托普利后具有协同作用 ,可以延缓肾脏损害。
谢燕顾振纶
关键词:氯沙坦卡托普利高血压血管紧张素肾脏损害
老年多发性骨髓瘤肾损害103例的临床特点被引量:7
2011年
目的探讨老年多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特点及其发生肾功能不全的危险因素。方法对103例MM患者的临床及实验室资料进行回顾性分析,比较老年MM患者特别是发生了肾功能不全的患者与中年MM患者的临床不同点,并用Logistic回归分析老年MM患者发生肾功能不全的危险因素。结果老年MM患者的肾功能不全(发生率为55%)及尿检异常(发生率为75%)的发生率高于中年MM患者(P<0.05)。老年MM患者的男女比例为2.2∶1,其中有肾功能不全的MM患者的男女比例为4.5∶1高于肾功能正常患者(P<0.05)。老年MM患者中83.3%的临床分期为Ⅲ期,老年MM有肾功能不全患者中93.9%为Ⅲ期。与肾功能正常患者相比,老年MM有肾功能不全患者的溶骨性骨质破坏更严重,浆细胞比例更高。老年MM有肾功能不全的患者的血尿酸、血钙、血磷以及β2-微球蛋白(β2-MG)水平比中年MM患者高,且老年MM有肾功能不全患者的血红蛋白及血清白蛋白水平更低。Logistic回归分析发现性别、血尿酸、血红蛋白、血钙、血磷、白蛋白、血和尿β2-MG的水平与老年MM患者发生肾功能不全有关。结论老年MM有肾功能不全患者以男性多见,溶骨性损害更严重,代谢紊乱如高尿酸血症、高钙血症、贫血更明显,同时男性、高尿酸血症、高钙血症、低白蛋白血症、贫血为老年MM患者发生肾功能不全的危险因素。
唐巧云谢燕王翎潘旭东李洁毛燕青
关键词:老年人多发性骨髓瘤肾功能不全
内毒素致弥散性血管内凝血的研究进展被引量:4
2004年
内皮细胞损伤在内毒素致DIC发病中起关键作用 ,内毒素致DIC中凝血系统的激活主要是由组织因子途径介导 ,凝血系统和炎症反应相互作用 ,纤溶系统出现先激活后抑制的双相反应。抗凝血酶与凝血酶调节蛋白等特异性分子标志物的检测可用于早期DIC的诊断 ,双相APTT波形是一敏感指标。
谢燕王兆钺
关键词:弥散性血管内凝血内皮细胞内毒素活化蛋白C
老年慢性肾衰患者长期血透中低分子肝素与普通肝素的比较
2014年
随着我国人口老龄化进程的加快,〉60岁老年人口逐年增加,我国〉60岁的老年人每10万人中有15.43人为慢性肾衰竭[1]。维持性血液透析是终末期肾脏病老年患者赖以生存的治疗模式,抗凝治疗是血液透析技术的重要组成部分[2]。作者通过观察40例血液透析使用LMWH与UFH的老年患者在抗凝效果、透析充分性、营养状态、骨代谢、对血小板影响情况,得出合理治疗方案。报道如下。
江黎明谢燕许莉敏李声宏陈风玲张威
关键词:低分子肝素普通肝素血透终末期肾脏病
血浆8-异前列腺素F2α在老年缺血性脑卒中患者检测的临床意义被引量:2
2014年
目的探讨老年急性脑梗死(CI)患者血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的变化及与神经功能缺失程度的关系。方法对该院神经内科住院急性CI患者67例,按照年龄分组,≥60岁为老年组(37例),<59岁为中青年组(30例)。另有正常体检者60例为健康对照组,年龄与病例组匹配。ELISA法检测CI患者血浆8-iso-PGF2α的水平,并进行临床神经功能缺失评分,分析其相关性。结果老年CI组血浆8-iso-PGF2α水平为(506.38±138.63)pg/ml,高于中青年CI组(420.18±132.72)pg/ml、老年对照组(369.98±99.81)pg/ml及中青年对照组(309.44±89.11)pg/ml(P<0.05)。老年CI组的神经功能缺失评分为(19.78±3.66)分,中青年CI组为(17.73±2.70)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素相关分析结果显示老年CI组血浆8-isoPGF2α与神经功能缺失评分呈正相关(r=0.504,P=0.001)。结论氧化应激在老年急性CI患者的发生、发展过程中起着重要的作用,尽早合理的抗氧化治疗对于减轻梗死症状及神经功能缺失程度起到积极作用,且有利于患者的功能恢复,减轻残障。
郑海建谢燕王翎张化民朱锦平董自娟
关键词:缺血性脑卒中脑梗死氧化应激8-异前列腺素F2Α
白血病细胞纤溶活性及机制的研究被引量:1
2007年
目的:研究白血病细胞纤溶活性及其与尿激酶受体(uPAR)和膜联蛋白Ⅱ(annexinⅡ)表达的关系。方法:用发色底物法测定NB4、SHI-1、K562、Jurkat、Raji细胞与纤溶酶原相互作用后白血病细胞的纤溶活性。用流式细胞术检测NB4、SHI-1、K562、Jurkat、Raji细胞表面uPAR和annexinⅡ的表达。以RT-PCR方法检测uPAR基因和annexinⅡ基因在NB4、SHI-1、K562、Jurkat、Raji细胞系中的表达。结果:SHI-1细胞和NB4细胞的纤溶活性明显高于Raji、K562和Jurkat细胞的纤溶活性。uPAR和annexinⅡ在NB4细胞的表达率分别为(13.15±1.61)%与(95.97±1.19)%,在SHI-1细胞的表达分别为(99.00±0.26)%与(90.35±2.15)%,在K562、Jurkat、Raji细胞的表达均低。NB4细胞annexinⅡ的基因表达较SHI-1细胞高,K562和Jurkat细胞中未检测到annexinⅡ的基因表达。NB4和SHI-1细胞uPAR基因表达高于Jurkat和K562细胞,Raji细胞中未检测到uPAR基因的表达。结论:NB4与SHI-1白血病细胞株存在高纤溶活性,与annexinⅡ和uPAR的表达增高相关,这可能是早幼粒细胞白血病与急性单核细胞白血病患者在临床上易发生出血及并发弥散性血管内凝血的一个重要原因。
谢燕王兆钺张威戴兰白霞
关键词:白血病早幼粒细胞受体尿激酶
氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用被引量:1
2001年
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦在降血压同时对自发性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法 观察氯沙坦对自发性高血压大鼠血压、尿微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的影响 ,以及肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (Ald)、内皮素 (ET)的影响。 结果 氯沙坦可降低自发性高血压大鼠的血压 ,减少自发性高血压大鼠尿中微量白蛋白、转铁蛋白和α1微球蛋白的排出 ,降低肾组织局部醛固酮、ET的含量 ,但使局部血管紧张素Ⅱ水平升高。结论 氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏具有保护作用 ,此作用可能与氯沙坦阻断AngⅡ的作用 ,降低肾组织局部醛固酮。
谢燕李声宏钱永贤
关键词:自发性高血压内皮素氯沙坦肾脏保护作用
白血病细胞系纤溶活性及全反式维甲酸对其影响被引量:8
2006年
目的研究不同白血病细胞系的纤溶活性,观察在全反式维甲酸(ATRA)作用下白血病细胞纤溶活性的变化及对尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)和膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)表达的影响。方法用发色底物法测定白血病细胞系 NB4、SHI-1、K562、Jurkat、Raji 细胞的纤溶活性。用流式细胞术检测上述细胞表而 uPAR 和 AnnexinⅡ的表达,以 RT-PCR 方法检测 uPAR mRNA 和 AnnexinⅡmRNA 的表达。结果 NB4细胞和 SHI-1细胞与纤溶酶原作用后上清液纤溶酶活性明显升高,ATRA 处理后的 NB4细胞纤溶活性明显下降。uPAR 单抗可使 SHI-1细胞和 NB4细胞的纤溶活性明显下降。SHI-1细胞与 NB4细胞表面的 uPAR 和 AnnexinⅡ及其相应的 mRNA 表达较高,ATRA 能下调NB4细胞 AnnexinⅡ和 uPAR 及其相应的 mRNA 表达。结论不同白血病细胞使纤溶酶原转化为纤溶酶的能力不同,其中 SHI-1细胞和 NB4细胞促纤溶活性较强。白血病细胞表面 AnnexinⅡ和 uPAR 共同参与了促纤溶作用。ATRA 主要通过下调 NB4细胞的 AnnexinⅡ和 uPAR 蛋白及其 mRNA 的表达,纠正早幼粒细胞白血病的高纤溶状态。
谢燕王兆钺张威戴兰白霞
关键词:尿激酶维甲酸
共5页<12345>
聚类工具0