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谢肖立

作品数:11 被引量:13H指数:2
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 6篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇SM22
  • 6篇血管
  • 5篇平滑肌
  • 5篇细胞
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇肌细胞
  • 3篇血管紧张
  • 3篇血管紧张素
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇衰老
  • 3篇细胞收缩
  • 3篇紧张素
  • 3篇VSMCS
  • 3篇VSMC
  • 2篇底座
  • 2篇端部
  • 2篇实验鼠
  • 2篇气囊
  • 2篇基板

机构

  • 11篇河北医科大学

作者

  • 11篇谢肖立
  • 6篇韩梅
  • 3篇尹亚娟
  • 3篇苗穗兵
  • 3篇聂茜
  • 3篇吴珺
  • 3篇窦永青
  • 2篇董丽华
  • 2篇陈荣
  • 2篇刘雅妮
  • 2篇张会然
  • 1篇张佳
  • 1篇高蕊
  • 1篇温进坤
  • 1篇方新梅

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇第七届全国医...
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 4篇2014
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2007
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
SM22α在血管紧张素-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩中的作用及机制
目的:血管紧张素-Ⅱ(angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)是一种血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)收缩兴奋剂。SM22α是一种actin结合蛋白,仅表达于收缩型的V...
谢肖立
关键词:ERK血管平滑肌细胞
文献传递
SM22α在血管紧张素-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩中的作用及机制
目的:以体外诱导再分化的血管平滑肌细胞为研究对象,观察收缩型血管平滑肌标志物SM22α在血管紧张素-Ⅱ诱导的细胞收缩中的作用并探讨其机制。方法:1.分离培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,用全反式维甲酸(ATRA)诱导其再分化...
谢肖立董丽华韩梅
文献传递
SM22α调节AngⅡ诱导的血管生理及病理学效应的机制
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要效应因子,是一种多功能的血管活性肽。通过活化多条信号通路,参与心血管系统生理功能的调节,并介导多种心血管疾病发生发展的病理过程。Ang...
谢肖立
关键词:心血管疾病平滑肌细胞
SM22α促进AngII诱导的VSMC衰老
目的:以往研究证实,多种衰老细胞中,SM22α表达上调,该蛋白已成为非肌细胞衰老的新标志物。但是,SM22α是否参与VSMC衰老的调节,尚缺乏深入的研究。本研究主要探讨SM22α在AngII诱导的VSMC衰老中的作用。方...
谢肖立吴珺聂茜窦永青苗穗兵尹亚娟韩梅
关键词:衰老VSMCS
一种滴鼻实验鼠固定装置
本发明涉及一种滴鼻实验鼠固定装置,其包括:设置在固定基板上的后固定筒和前固定筒,后固定筒和前固定筒的间距可调;固定基板中部设置有腹部注射窗口;设置在前固定筒上的头部定位筒;铰连设置于后固定筒尾部的盖板机构,用于封挡所述后...
张会然李婧雯谢肖立陈荣刘雅妮
文献传递
SM22α促进AngII诱导的VSMC衰老
目的:以往研究证实,多种衰老细胞中,SM22α表达上调,该蛋白已成为非肌细胞衰老的新标志物。但是,SM22α是否参与VSMC衰老的调节,尚缺乏深入的研究。本研究主要探讨SM22α在AngII诱导的VSMC衰老中的作用。方...
谢肖立吴珺聂茜窦永青苗穗兵尹亚娟韩梅
关键词:衰老VSMCS
文献传递
离体血管器官培养方法及应用被引量:3
2007年
谢肖立张佳韩梅
关键词:动脉器官培养技术灌流
PDGF-BB对血管平滑肌细胞表型标志物表达的影响被引量:10
2010年
目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及分化相关基因表达的影响,探讨其可能的机制。方法:分离体外培养的SD大鼠胸腹主动脉VSMCs,分为空白对照组和不同浓度PDGF-BB处理组。分别采用MTT法、流式细胞术和伤口愈合实验检测PDGF-BB对VSMCs增殖、细胞周期和迁移活性的影响;用W estern b lotting分析检测VSMCs表型标志物的表达;用免疫沉淀和免疫共沉淀分析检测Krüppel样因子4(KLF4)磷酸化及与其它转录因子的相互作用。结果:PDGF-BB促进VSMCs增殖和迁移;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调增殖抑制蛋白p27、分化相关蛋白SM22α的表达。PDGF-BB诱导KLF4的表达和磷酸化,促进KLF4与NF-κB的相互作用,抑制KLF4与Sm ad3、HDAC2的结合。结论:PDGF-BB可能通过影响KLF4磷酸化及其与不同转录调节因子的相互作用而诱导VSMCs表型转化。
高蕊董丽华谢肖立方新梅温进坤韩梅
关键词:血管平滑肌细胞血小板源性生长因子表型
SM22α促进AngⅡ诱导的VSMC衰老
谢肖立吴珺聂茜窦永青苗穗兵尹亚娟韩梅
关键词:衰老VSMCSANG
SM22α在血管紧张素-II诱导的血管平滑肌细胞收缩中的作用及机制
目的:血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)是一种血管平滑肌细胞(VSMC)收缩兴奋剂。SM22α是一种actin结合蛋白,仅表达于收缩型的VSMCs中。SM22α是否参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩,尚不清楚。体外培养的VSMC...
谢肖立
关键词:血管紧张素血管平滑肌细胞
文献传递
共2页<12>
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