赵吉成
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- NK1.1+细胞在实验性重症肌无力发病中的作用
- ＜正＞目的:探讨NK1.1+细胞在实验性重症肌无力（EAMG）发病中发挥的作用以及其调节机制。方法:应用抗NK1.1抗体清除B6小鼠体内的NK1.1细胞:用AChR+CFA免疫B6小鼠诱发EAMG 并通过Berman,＆...
- 赵吉成闫彬彬杨硕徐欣乔慧李呼伦
- 关键词：实验性重症肌无力EAMGTGF-ΒIFN-ΓACHR
- 文献传递
- NK1.1^+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力疾病发病中的免疫调节作用
- 2007年
- 目的:探讨NK1.1+细胞在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)疾病发病中的作用以及其调节机制。方法:腹腔注射抗小鼠NK1.1单克隆抗体(mAb)清除C57BL/6(B6)小鼠体内的NK1.1+细胞,建立NK1.1+细胞缺陷小鼠模型;用AChR+CFA免疫小鼠诱发EAMG,通过Lennon等的肌无力评分标准分析各组小鼠之间EAMG的发病情况和病情严重程度;应用ELISA法检测单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ、IL-4的分泌和表达;应用放射免疫测定法检测血清中AChRIgG含量;用抗IFN-γmAb中和小鼠体内IFN-γ,观察发病情况及血清中AChRIgG的含量。结果:NK1.1+细胞缺陷的小鼠同正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度均明显降低(发病率:36%vs86%,P<0.01);免疫后NK1.1+细胞缺陷组和正常免疫组小鼠相比,发病率和病情严重程度无明显统计差异;NK1.1+细胞缺陷降低IFN-γ的表达,但是IL-4的分泌和表达无统计学意义;NK1.1+细胞缺失降低AChR特异性抗体的产生;中和体内IFN-γ后,EAMG的发病率和病情严重程度均减轻,并且AChR特异性抗体减少。结论:NK1.1+细胞在EAMG发病初期发挥重要作用。在EAMG发病中,NK1.1+细胞可以使AChR特异性T细胞产生IFN-γ,增加AChR特异性抗体产生,从而加重EAMG的发病。
- 李呼伦王广友李国忠孙博赵吉成孔庆飞金连弘汪丹丹
- 关键词：EAMGACHRIFN-Γ
- 实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨被引量：1
- 2006年
- 目的探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化。方法用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达。采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis大鼠EAMG早期,巨噬细胞浸润和程序性细胞凋亡。结果在EAMG早期观察在7和12天的EAMG大鼠肌肉组织中可见TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达细胞瞬时爆发,其峰值分别是(8.7±2.2)、(13.1±1.2)和(6.9±2.4)cells/mm2。第15天TNF-αmRNA的表达细胞数量再一次上升,IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β和溶细胞素的mRNA表达细胞非常低。这些细胞主要在EAMG的早期观察到,范围是1～4cells/mm2。结论(1)EAMG早期大量巨噬细胞浸润,程序性细胞凋亡是浸润的巨噬细胞消除的主要方式;(2)EAMG早期于肌肉组织中细胞因子低水平表达;没有发现C-C趋化因子。
- 孙博李呼伦赵吉成王菁华曹京燕彭海生金连弘
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力趋化因子细胞因子巨噬细胞凋亡
