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赵遐: 作品数：10 被引量：17H指数：3; 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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调节RANTES表达的miR-125a、其组合物及其用途: 本发明涉及调节RANTES表达的miR-125a、其组合物及其用途。具体而言，本发明涉及miR-125a、其在制备调节RANTES表达用的药物中的用途、以及含有miR-125a的药物组合物。本发明还涉及体外调节组织或细胞...; 沈南唐元家赵遐曲波崔慧娟王树军; 文献传递

let-7/miR-98家族在制备治疗FAS基因相关疾病的药物中的应用: 公开了let-7/miR-98家族miRNA或其调节剂在制备治疗FAS基因相关疾病的药物中的用途。; 沈南唐元家王树军崔慧娟赵遐; 文献传递

miR-146在免疫系统中的研究进展: 2009年; 近年来的研究表明,微小RNA(miRNA)在发育、分化、凋亡、病毒感染和癌症等多种生物学过程中有着重要的生理、病理生物学意义。揭示miRNA在细胞中的作用,将会给基因功能和基因治疗的研究带来新的机遇,已成为科学家们的研究热点。文章以miR-146为例,综述了miR-146在遗传、免疫、病毒感染、肿瘤等多方面的生物学意义,并重点概述miR-146在免疫系统的最新研究进展,揭示同一miRNA在不同组织、疾病中作用的多样性和复杂性,并在生物体内的多样化调控途径中扮演着关键性角色。; 赵遐沈南唐元家; 关键词：自身免疫生物学作用多样性

HLA-G基因3′UTR区14bp的多态性与上海地区中国人群SLE的关联性被引量：3: 2009年; 非经典HLAⅠ类分子HLA-G基因位于SLE易感区域6p21.1-6q15内,为研究其3′端非翻译区(3′UTR)一段14 bp的缺失/插入多态性与SLE易感性的关联,我们抽提了受试者外周血基因组DNA,并通过双脱氧链终止测序法对286例中国人群正常人及486例SLE患者进行该多态性位点的分型,然后对该多态性位点的基因型及等位基因的分布频率进行病例-对照分析。发现总的SLE患者组及SLE各患者组的基因型及等位基因频率分布与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。因此,提示HLA-G可能为中国人群SLE的易感基因。; 慕丽娟袁敏唐元家黄新芳钱晓霞曲波曲波赵遐王树军赵遐; 关键词：HLA-G基因易感性

let-7/miR-98家族在制备治疗FAS基因相关疾病的药物中的应用: 公开了let-7/miR-98家族miRNA或其调节剂在制备治疗FAS基因相关疾病的药物中的用途。; 沈南唐元家王树军崔慧娟赵遐

调节RANTES表达的miR-125a、其组合物及其用途: 本发明涉及调节RANTES表达的miR-125a、其组合物及其用途。具体而言，本发明涉及miR-125a、其在制备调节RANTES表达用的药物中的用途、以及含有miR-125a的药物组合物。本发明还涉及体外调节组织或细胞...; 沈南唐元家赵遐曲波崔慧娟王树军

let-7/miR-98家族对Fas基因的调节作用被引量：4: 2010年; Fas在自身免疫病及肿瘤中发挥重要的作用。微小RNA是一种起负调控作用的分子。本研究旨在探索微小RNA对Fas基因的调节作用。生物信息学分析可能调节Fas基因表达的微小RNA,并通过聚合酶链反应(RT-PCR)和流式细胞术检测其对Fas基因表达的影响。利用定点突变和双荧光报告基因系统来验证微小RNA对Fas基因的直接调节作用。最后通过流式细胞术检测微小RNA对Fas介导的细胞凋亡的影响。结果,生物信息学分析发现let-7/miR-98家族可以调节Fas基因的表达。过表达miR-98可以降低Fas基因蛋白和mRNA水平的表达,反之,抑制miR-98可以增加Fas基因的表达。双荧光报告基因系统及定点突变实验显示:let-7/miR-98家族可直接调节Fas基因3'UTR。细胞凋亡检测显示:过表达miR-98可抑制Fas介导的细胞凋亡,抑制miR-98可以增加Fas介导的细胞凋亡。这说明let-7/miR-98家族可以直接调节Fas基因的表达并影响Fas介导的细胞凋亡,并可能成为干预Fas参与的相关疾病的一种新药物。; 王树军唐元家崔慧娟赵遐王立珈钱晓霞黄新芳陈顺乐沈南; 关键词：微小RNA FAS基因

miR-125a调节系统性红斑狼疮患者T细胞炎症性趋化因子RANTES的表达被引量：11: 2010年; 微小RNA(microRNA,miRNA)作为一种基因表达调控因子,在自身免疫性疾病中起重要作用。本研究旨在研究系统性红斑狼疮(SLE)患者中低表达的miR-125a基因在SLE炎症反应中的作用及其可能的作用机制。通过miRNA Taqman荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR),发现同正常对照组相比,miR-125a表达水平在SLE患者中明显降低。生物信息学分析发现T淋巴细胞激活晚期促进RANTES分泌的主要转录因子KLF13是miR-125a的潜在靶基因。定量结果也表明,SLE患者中KLF13和RANTES水平正相关。从基因组DNA中克隆pri-miR-125a基因,构建miR-125a的表达载体。在HeLa细胞中过表达miR-125a能抑制内源性KLF13 mRNA的表达,反之亦然。报告基因系统实验证实,miR-125a能直接作用于KLF13的3′UTR区,从而调节KLF13的表达。进一步发现过表达miR-125a可以降低狼疮T细胞分泌RANTES的水平。我们的研究表明,miR-125a通过调节转录因子KLF13的表达而调节参与狼疮发病的炎性趋化因子RANTES的分泌。这提示定向干预miR-125a的表达水平可调节炎症性趋化因子RANTES的表达,从而发展为SLE新的治疗手段。; 赵遐唐元家曲波崔慧娟王树军王立珈黄新芳陈顺乐沈南; 关键词：系统性红斑狼疮微小RNA 趋化因子