邹新艳
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金更多>>
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- mitoKATP通道对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制
- 目的：探讨mitoKATP通道对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制。方法：以人肺泡上皮A549细胞为研究对象,待其在37℃,5％CO2培养箱中生长至接近融合时,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪+高氧组。对每组进行相...
- 邹新艳董文斌邹丹李清平雷小平翟雪松陈枫
- 关键词：肺损伤细胞凋亡高氧诱导
- 文献传递
- Omi/HtrA2信号通路介导高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用及机制
- 2014年
- 目的研究Omi/HtrA2在高氧诱导肺泡上皮细胞凋亡中的作用及其机制。方法以人A549细胞为研究对象,待其达到对数生长期时,随机将细胞分为对照组、高氧组和Ucf-101组。对照组仍置于5%CO2培养箱中,高氧组即通入3L/min的90%氧气和5%二氧化碳高纯混合气10min。Ucf-101组则为加入Omi/HtrA2的特异性阻断剂Ucf-101(终浓度为10μmol/L)预处理20min后再用高氧诱导处理。三组细胞密闭培养48h后,通过倒置相差显微镜下观察A549细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2,Caspase-3及XIAP蛋白表达情况。结果对照组细胞呈梭形,贴壁好,细胞间隙较小,悬浮细胞少。高氧组细胞呈圆形或椭圆形,细胞间隙增宽,悬浮细胞较多,而胞浆Omi/HtrA2、caspase-3表达增多,XIAP表达明显减少,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与高氧组相比,Ucf-101组细胞大部分呈梭形,贴壁较好,悬浮细胞减少;胞浆caspase-3表达降低,XIAP表达明显增多(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),但未恢复至对照组水平。结论 Omi/HtrA2可能参与了高氧诱导的肺泡上皮细胞凋亡过程。通过抑制Omi/HtrA2的活性可减轻高氧诱导的肺泡上皮细胞的损伤。
- 李果成邹丹董文斌邹新艳李清平雷小平翟雪松赵帅
- 关键词：OMI高氧肺损伤
- mitoKATP通道开放剂对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用被引量：8
- 2011年
- 目的探讨mitoKATP通道开放剂二氮嗪对高氧诱导人A549细胞凋亡的保护作用和机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),随机分为对照组、高氧组(换液后通入900 mL/L氧气和50 mL/L二氧化碳高纯混合气,10 min后密闭培养)和二氮嗪组(用终浓度为100μmol/L的二氮嗪培养液预处理24 h再进行高氧诱导)。3组分别于处理后12、24、48 h收集细胞进行检测。倒置相差显微镜下观察A549细胞形态,流式细胞仪检测48 h的细胞凋亡,免疫组化法检测细胞内Omi/HtrA2的表达。结果与对照组相比,高氧组细胞受损明显,形态改变,细胞凋亡率增加(P<0.05),胞浆Omi/HtrA2表达增多(P<0.05)。与高氧组相比,二氮嗪组细胞损伤状况明显得到改善,细胞生长状况明显好转,形态明显变好;胞浆Omi/HtrA2表达减少(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05)。结论 mitoKATP通道开放剂二氮嗪具有降低Omi/HtrA2表达和A549细胞凋亡,从而减轻高氧诱导的肺损伤的作用。
- 邹新艳董文斌邹丹李清平雷小平翟雪松陈枫
- 关键词：高氧二氮嗪线粒体ATP敏感钾通道凋亡OMI/HTRA2A549细胞
- 新生儿高氧肺损伤的肺修复机制与保护策略被引量：8
- 2010年
- 新生儿高氧肺损伤是临床高氧治疗后较常见的并发症,目前尚无特异有效的防治方法.最近研究表明生长因子、骨髓间充质干细胞、促红细胞生成素、抗炎及抗氧化剂在新生儿高氧肺损伤的肺修复及保护中发挥了重要作用.该文综述以上分子系统在延缓和逆转新生儿高氧肺损伤病理过程中的作用机制.
- 邹新艳董文斌
- 关键词：新生儿高氧肺损伤
