郑妙艳
- 作品数：135 被引量：606H指数：12
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学一般工业技术更多>>
- 2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能的关系被引量：8
- 2014年
- 目的 研究2型糖尿病患者睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能之间的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）将2011年7月至2013年7月收治的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组,检测两组血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）,均行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组间空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能、胰高糖素和胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对PSQI总分行相关及回归性分析.结果 睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）为（8.6±2.4）％,空腹血糖为（8.5±2.1）mmol/L,空腹胰岛素为（14.4±4.4）mU/L,稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为5.2±1.0,均高于无睡眠障碍组[分别为（7.5±1.9）％,（6.7±1.3）mmol/L,（12.9±4.6）mU/L和3.8±1.0]（t=5.358、11.085、3.578、14.448,均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为（-4.3±0.9）,低于无睡眠障碍组的（-4.0±0.6）（t=3.379,P＜0.05）.两组患者基础胰岛素和早时相胰岛素分泌无明显差异,睡眠障碍组胰岛素曲线下面积AUC1较无睡眠障碍组高（t=2.489,P＜0.05）.睡眠障碍组各时相胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积（AUCG）及胰高糖素/胰岛素比值明显高于无睡眠障碍组（t=2.047～ 8.131,P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,PSQI总分与胰高糖素/胰岛素比值、HOMA-IR、年龄呈正相关（β值分别为0.244、0.281、0.307,均P＜0.05）,与ISI呈负相关（β=-0.105,P＜0.05）.结论 睡眠障碍与胰岛α和β细胞功能异常有关,改善睡眠障碍可能有助于改善“黎明现象”,从而优化血糖控制.
- 任惠珠常宝成单春艳杨菊红郑妙艳王颖郭航孔岩陈莉明
- 关键词：睡眠障碍胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 2型糖尿病肾病患者动态血压变化与微量白蛋白尿的相关性被引量：11
- 2011年
- 目的探讨糖尿病肾病(DN)患者24h动态血压变化,分析其与尿白蛋白的相关性。方法按Mogensen分期将患者194例分为4组:正常白蛋白尿组(尿白蛋白≤30mg/24h,n=71),微量白蛋白尿(MAU)组(尿白蛋白30～<300mg/24h,n=47)、大量白蛋白尿组(尿白蛋白≥300mg/24h,n=31)及肾功能不全组[尿白蛋白≥300mg/24h且eGFR≤60mL/(min·1.73m2),n=43]。观察各组动态血压、血压昼夜节律、平滑指数等的变化,分析其与尿白蛋白的相关性。结果随尿白蛋白增加及肾功能下降,24h、白昼及夜间的收缩压和舒张压均逐渐升高[24h平均收缩压由正常白蛋白尿组(125.4±14.6)增至肾功能不全组(146.6±13.3)mmHg,舒张压由(66.9±8.9)增至(83.0±8.8)mmHg,P<0.05],24h收缩压标准差由(9.3±2.2)增至(11.9±4.8)mmHg(P<0.05),收缩压及舒张压平滑指数逐渐降低(4组收缩压平滑指数分别为1.82±0.3、1.75±0.3、1.64±0.2、1.56±0.2,P<0.05)。Pearson相关分析显示,24h血压变化、血压标准差与24h尿白蛋白呈正相关(P<0.01),而夜间血压下降率及平滑指数与24h尿白蛋白呈负相关(P<0.05)。结论早期DN患者存在血压昼夜节律异常,且血压变异性增大。
- 孙红喜陈莉明杨菊红单春艳郑妙艳王颖任慧珠温娟娟郭俊宋新荣常宝成
- 关键词：2型糖尿病动态血压微量白蛋白尿昼夜节律
- 前列地尔序贯疗法对临床蛋白尿期糖尿病肾病的疗效观察
- 目的：观察前列地尔序贯疗法对于临床期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及安全性.方法：90例患者均在糖尿病低盐、低脂、优质限蛋白(0.8g/kg体重)饮食的基础上,进入4周导入期,采用常规治疗,即根据血糖及病情选用口服降糖药物...
- 孔岩单春艳郑妙艳王颖杨菊红任慧珠陈莉明常宝成
- 关键词：糖尿病肾病临床疗效病例分析
- 文献传递
- 2型糖尿病患者胰岛α细胞功能与肾小球滤过率的关系被引量：1
- 2013年
- 目的分析不同估算肾小球滤过率（eGFR）水平的2型糖尿病患者胰岛d细胞功能。方法2型糖尿病患者388例，按照eGFR分为。肾小球高滤过组、肾功能正常组、肾功能轻度下降组及肾功能中重度下降组。行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素（INS）、胰高血糖素（GLA）释放试验，比较各组间GLA、INS／GLA比值、血糖／GLA比值（GLU／GLA）、GLA曲线下面积（AUCGLA）等变化，并对GLA与eGFR等指标行相关性分析。结果随着eGFR下降，GLA水平变化曲线呈“J”字形；各组间空腹GLA水平分别为（82．21±15．06）ng／L、（74．25±15．34）ng／L、（81．16±20．18）ng／L、（100．21±24．73）ng／L，肾小球高滤过组及肾功能下降组餐后各时间点的GLA、AUCGLA均高于肾功能正常组（P〈0．05），INS／GLA、GLU／GLA均低于。肾功能正常组。Pearson相关分析显示，正常及肾功能下降组空腹GLA与eGFR（r=-0．360，P〈0．01）、血浆白蛋白（ALB）（r=-0．170，P〈0．01）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）（r=-0．128，P〈0．05）呈负相关；与空腹静脉血糖（FPG）（r=0．339，P〈0．01）、餐后2h静脉血糖（2hPG）（r=0．443，P〈0．01）、血糖曲线下面积（AUCG）（r=0．475，P〈0．01）、病程（r=0．257，P〈0．01）、糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0．202，P〈0．01）呈正相关。多元逐步回归分析显示，正常及肾功能下降组空腹GLA与eGFR（β=-0．290，t=-5．393，P〈0．01）、HDL-C（β=-0．157，t=-3．026，P〈0．01）呈负相关。结论2型糖尿病患者GLA水平受eGFR影响。肾小球高滤过及肾功能下降患者的GLA水平明显高于肾功能正常患者。血糖及胰岛素对GLA的抑制作用均有减弱。
- 王晓宇常宝成单春艳杨菊红徐延光郑妙艳王颖任惠珠赵然王珊珊陈莉明
- 关键词：胰高血糖素糖尿病肾小球滤过率胰岛Α细胞
- 2型糖尿病患者黎明现象发生机制的初步研究被引量：7
- 2015年
- 目的：初步研究2型糖尿病患者黎明现象的发生机制。方法将2012年1月至2014年7月行动态血糖监测、资料完整的264例2型糖尿病患者分为无黎明现象组和黎明现象组,检测两组肝肾功能、血脂、HbA1C、果糖胺（FMN）、促肾上腺皮质激素和皮质醇等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰升糖素释放试验,比较两组生化指标、血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能,对黎明现象行相关及回归分析。结果黎明现象组促肾上腺皮质激素为（6.6±2.4） pmol/ L,皮质醇为（523.8±84.2） nmol/ L,HbA1C为（8.1±2.0）%,FMN 为（0.32±0.09）mmol/ L,空腹血糖与夜间最低点血糖净增值（BG1）、早餐后与早餐前血糖净增值（BG2）、24 h 平均血糖分别为（26.2±5.8）、（39.6±8.3）和（188.5±36.2） mg/ dl,高血糖持续时间为29：31（41%）,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为4.18±0.94,均高于无黎明现象组[分别为（4.8±1.9） pmol/ L、（448.2±76.9） nmol/ L、（7.5±1.8）%、（0.29±0.08） mmol/ L,（18.0±4.9） mg/ dl,（28.8±7.4） mg/ dl,（164.5±31.2） mg/ dl,20：10（28%）,3.82±0.82]（均 P〈0.05）。黎明现象组胰岛素敏感指数（ISI）为-4.28±0.62、血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积（AUCG /AUCI ）为-0.74±0.48,低于无黎明现象组的-4.04±0.54和-0.63±0.30（均 P〈0.05）。黎明现象组各时间点胰升糖素水平及胰升糖素曲线下面积明显高于无黎明现象组（均 P〈0.05）,黎明现象组0、60、180 min 胰升糖素/胰岛素比值及0、30、120、180 min 胰升糖素/血糖比值明显高于无黎明现象组（均 P〈0.05）。Logistic 回归分析显示黎明现象与 HOMA-IR、胰升糖素/胰岛素比值、BG2、BG1和皮质醇呈正相关（均 P〈0.05）,与 ISI 呈负相关（P〈0.05）。结论黎明现象可能与皮质醇分泌增多及胰岛α和β细胞功能异常有关。
- 任惠珠陈莉明郑妙艳单春艳杨菊红徐延光王颖常宝成
- 关键词：黎明现象皮质醇胰岛细胞胰岛细胞
- 大黄为主中药灌肠治疗2型糖尿病肾病的研究被引量：39
- 2011年
- 目的观察大黄为主中药灌肠治疗2型糖尿病肾病慢性肾功能不全患者的疗效及分析影响治疗效果的相关因素。方法将140例2型糖尿病肾病慢性肾功能不全患者随机分为4组。常规治疗组(32例)常规口服药物治疗。大黄灌肠1组(38例)常规治疗基础上加用大黄中药灌肠每日2次;大黄灌肠2组(33例)常规治疗基础上加用大黄中药灌肠每日1次;混合灌肠组(37例)常规治疗基础上加用大黄中药灌肠每日1次和药用碳片灌肠每日1次;比较各组治疗前后血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、24小时尿总蛋白(UTP)、肾小球滤过率(GFR)的变化,并分析影响SCr下降率的相关因素。结果大黄灌肠1组,混合灌肠组,大黄灌肠2组总有效率分别为84.2%、78.4%、66.6%,大黄灌肠1组总有效率明显高于常规治疗组(P<0.05);治疗后BUN大黄灌肠1组和混合灌肠组低于常规治疗组,分别为大黄灌肠1组BUN(8.54±3.02)mmol/L vs混合灌肠组(9.04±2.77)mmol/L和常规治疗组(10.85±3.79)mmol/L;24hUTP大黄灌肠1组、混合灌肠组和大黄灌肠2组均低于常规治疗组,大黄灌肠1组和混合灌肠组又低于大黄灌肠2组,分别为大黄灌肠1组24hUTP(1.66±0.46)g和混合灌肠组(1.81±0.43)g和大黄灌肠2组(2.05±0.53)g vs常规治疗组(2.35±0.57)g。GFR大黄灌肠1组和混合灌肠组均高于常规灌肠组,分别为大黄灌肠1组(45.83±8.43)ml/min、混合灌肠组(39.68±7.95)ml/min vs常规治疗组(35.23±8.82)ml/min(均P<0.01),大黄灌肠1组又高于大黄灌肠2组,(45.88±8.43)ml/min vs(37.53±7.85)ml/min(P<0.01)。多因素非条件logistic回归分析提示影响疗效的主要因素为年龄、病程、收缩压、GFR。OR值分别为0.890、0.857、0.961、1.054(P<0.05)。结论常规治疗的基础上加用大黄中药灌肠能够明显降低SCr、BUN、UTP和改善肾功能,延缓慢性肾功能的进展,改善DN患者的远期预后。
- 郭俊陈莉明常宝成郑妙艳温娟娟孙红喜
- 关键词：糖尿病肾病灌肠中草药
- 缓激肽B_2受体基因启动子区-58T/C多态性与2型糖尿病的关系被引量：2
- 2006年
- 目的:研究缓激肽B2受体(B2R)基因启动子区-58T/C多态性与2型糖尿病(T2DM)关系。方法:采用聚合酶链反应-单链构向多态性(PCR-SSCP)检测125名正常对照者和180名T2DM患者缓激肽B2R基因启动子区-58T/C基因型,比较两组基因型和等位基因频率。结果:对照组125例中CC、CT、TT基因型分别为21(16.8%)例、73(58.4%)例、31(24.8%)例,C等位基因频率为46.0%;T2DM组180例中CC、CT、TT基因型分别为29(16.1%)例、104(57.8%)例、47(26.1%)例,C等位基因频率为45.0%,两组间基因型、等位基因频率比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:天津地区汉族人群中,缓激肽B2R基因启动子区-58T/C多态性与T2DM无关。
- 郑妙艳于德民刘德敏
- 关键词：2型糖尿病缓激肽受体基因多态性
- 糖尿病肾病患者肾小管功能的临床评价
- 传统观点认为糖尿病肾病(DN)主要病变部位在肾小球，近几年来对于糖尿病肾小管间质病变的研究越来越受到重视。本研究主要通过联合测定多种肾小管性尿蛋白和肾小管性尿酶来评价各期DN患者的肾小管功能。
- 郑妙艳常宝成单春艳宋新荣单秋妹陈莉明
- 关键词：糖尿病肾病肾小管功能
- 文献传递
- 糖尿病合并掌腱膜挛缩症一例被引量：1
- 2009年
- 病例资料
患者,男,53岁,主因"口干、消瘦、乏力12年,血糖控制差1周"入院.12年前确诊2型糖尿病,先后予降糖药物、胰岛素等控制血糖,血糖控制一般.1周前因血糖控制较差入院.既往无吸烟及嗜酒史,无手术外伤史,无类风湿疾病史,无癫痫病史,无掌腱膜挛缩症家族史.体格检查:双手环指掌腱膜挛缩,皮下呈条索状紧硬改变,无压痛.
- 王志达单春艳郑妙艳姜春艳孙文强聂春岩常宝成陈莉明
- 糖尿病肾病尿毒症患者强心苷中毒一例
- 2008年
- 1病例报告
患者女，76岁。主因发现血压升高18年，无尿伴间断憋气6年于2007年12月29日入院。体质量38kg。因2型糖尿病合并糖尿病肾病、慢性肾功能不全、尿毒症期、冠心病、高血压病，于2001年开始透析治疗。目前每周透析3次，每次透析3．5h，透析后较透析前血清肌酐清除率（Ccr）可降低53％。2008年1月27日患者出现流涕，予复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊（新康泰克）对症治疗5d后，症状无明显好转，并逐渐出现咳嗽伴间断胸闷、憋气、夜间阵发性呼吸困难。
- 王颖郑妙艳徐俊马泽军常宝成
- 关键词：地高辛中毒糖尿病肾病尿毒症
