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郭征

作品数:4 被引量:10H指数:2
供职机构:中南大学湘雅医学院药学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇他汀
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇平滑肌细胞增...
  • 2篇普伐他汀
  • 2篇肌细胞
  • 2篇二甲基精氨酸
  • 2篇伐他汀
  • 2篇非对称性二甲...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢酶
  • 1篇动脉
  • 1篇胸主动脉
  • 1篇增殖
  • 1篇粘附

机构

  • 4篇中南大学

作者

  • 4篇郭征
  • 3篇熊燕
  • 1篇邓华菲
  • 1篇付四海
  • 1篇付云峰

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 3篇2004
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
氨基胍对糖基化蛋白损伤大鼠血管内皮功能的影响被引量:2
2003年
目的 探讨糖基化终末产物形成抑制药氨基胍对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法 采用外源性制备的糖基化牛血清白蛋白孵育大鼠离体胸主动脉环 60min诱导血管内皮损伤 ,观察氨基胍对糖基化牛血清白蛋白所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤是否具有保护作用。结果 外源性糖基化牛血清白蛋白明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但并不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应。用氨基胍 (50~ 50 0 μmol·L- 1 )预孵育血管环 1 5min ,再与糖基化牛血清白蛋白共同孵育 60min ,呈浓度依赖性降低糖基化终末产物对血管内皮依赖性舒张反应的抑制。此外 ,氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (superox idedismutase,SOD ;2× 1 0 5U·L- 1 )也能完全取消糖基化终末产物的抑制作用 ,并与 50 0 μmol·L- 1 氨基胍的保护作用相似。氨基胍 (50 0 μmol·L- 1 )亦能完全逆转SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯 (diethyldithiocarbamate,DETC ;1 0 μmol·L- 1 )诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的损害。结论 氨基胍能取消糖基化终末产物所致大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张反应的抑制 。
付四海熊燕付云峰郭征
关键词:氨基胍糖基化终末产物内皮依赖性舒张胸主动脉
普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱促血管平滑肌细胞增殖及细胞粘附的影响被引量:2
2004年
目的 探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂普伐他汀对溶血磷脂酰胆碱 (LPC)促血管平滑肌细胞增殖及白细胞与内皮细胞粘附的影响。方法 用MTT法检测LPC对平滑肌细胞增殖的量效和时效关系及普伐他汀对LPC促平滑肌细胞增殖的影响 ;用直接记数法检测LPC诱导中性粒细胞系K5 6 2细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV30 4细胞的粘附和普伐他汀对LPC所致白细胞与内皮细胞粘附的影响。结果 用 1~ 10 μmol·L-1LPC孵育血管平滑肌细胞 2 4~ 4 8h后 ,呈时间和剂量依赖性地诱导细胞增殖 ,而用 0 3~ 1mmol·L-1普伐他汀预孵育平滑肌细胞 1h ,再与 3μmol·L-1LPC共孵育 2 4~ 4 8h ,明显地抑制LPC所诱导的细胞增殖 ;用 3μmol·L-1LPC孵育ECV30 4细胞 12h显著增加K5 6 2细胞与ECV30 4细胞的粘附 ,而将ECV30 4细胞用 1mmol·L-1普伐他汀预处理后 ,明显减少白细胞与内皮细胞的粘附。结论 普伐他汀可抑制LPC促血管平滑肌细胞增殖及白细胞与内皮细胞粘附的作用。
邓华菲熊燕郭征
关键词:普伐他汀溶血磷脂酰胆碱血管平滑肌细胞
普伐他汀对非对称性二甲基精氨酸促血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:7
2004年
目的 探讨非对称性二甲基精氨酸 (ADMA)对血管平滑肌细胞增殖的作用和普伐他汀对ADMA促平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法 用[3H]TdR掺入法和MTT比色法检测ADMA对培养的牛胸主动脉平滑肌细胞增殖作用的量效关系和时效关系 ,以及普伐他汀等药物对ADMA刺激平滑肌细胞增殖的影响。结果 用 30~ 30 0 μmol·L- 1ADMA分别孵育平滑肌细胞后 ,都明显增加血管平滑肌细胞DNA的合成 ,表现在 [3H]TdR掺入量由对照组的(6 38± 134)cpm增加到大剂量ADMA组的 (12 79±111)cpm。用 30 0 μmol·L- 1ADMA孵育细胞 2 4~ 96h呈时间依赖性地促进血管平滑肌细胞增殖 ,表现为 [3H]TdR掺入量随着时间的延长分别增加为对照组的 1.5 ,2 .7,4 .3和 5 .6倍。普伐他汀 (10 0 μmol·L- 1)可逆转ADMA所致的细胞DNA合成的增加 ,[3H]TdR掺入量由ADMA单独孵育组的 (6 10± 2 0 2 )cpm降低至普伐他汀处理组的 (35 6± 12 6 )cpm。此外 ,一氧化氮供体硝普钠和抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐处理后也可逆转这种增加。MTT法测定细胞数也证明 ,30~ 30 0 μmol·L- 1普伐他汀呈剂量依赖性地对抗ADMA所致的平滑肌细胞增殖。结论ADMA可促进血管平滑肌细胞的增殖 ;普伐他汀对ADMA所诱导的平滑肌细胞增殖具有抑制作用 ;这两者均可能与细?
郭征熊燕
关键词:普伐他汀血管平滑肌细胞增殖
ADMA促血管病变的细胞分子机制及其代谢酶DDAH2体外表达模型的建立
该实验在培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞和牛胸主动脉平滑肌细胞,研究外源性ADMA对内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因表达、单核细胞株U937与内皮细胞粘附和血管平滑肌增殖的作用,并观察卡托...
郭征
关键词:非对称性二甲基精氨酸二甲基精氨酸二甲胺水解酶
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